您的位置: 专家智库 > >

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇鼠肺
  • 2篇阻塞性
  • 2篇阻塞性肺疾病
  • 2篇慢性
  • 2篇慢性阻塞性
  • 2篇慢性阻塞性肺...
  • 2篇疾病
  • 2篇肺疾病
  • 2篇肺组织
  • 2篇大鼠肺组织
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇血清
  • 1篇血清炎症
  • 1篇血清炎症因子
  • 1篇盐酸氨溴索
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症因子
  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛素

机构

  • 2篇哈尔滨医科大...

作者

  • 2篇张伟兵
  • 2篇田晓彦
  • 2篇陈晓明
  • 1篇赵春雨
  • 1篇李佳宁
  • 1篇张慧
  • 1篇何秋馥

传媒

  • 1篇山东医药
  • 1篇临床肺科杂志

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2017
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
盐酸氨溴索对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织细胞凋亡和血清炎症因子的影响被引量:27
2017年
目的研究细胞凋亡在大鼠慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)形成过程中的作用机制,并探讨盐酸氨溴索对慢阻肺大鼠肺组织细胞凋亡和血清炎症因子的影响。方法 34只健康SD大鼠随机分为3组:A正常对照组、B盐酸氨溴索组、C模型组。采用免疫组化法检测Bcl-2(b cell lymphoma/lewkmia-2)蛋白、Bax(Bcl-2 associated x protein)蛋白及Caspase-3蛋白的表达;采用血清酶联免疫吸附测定法测定各组血清中炎症因子(LTB4、IL-8、SP-D)的浓度。结果与A组比较,C组中Bax蛋白、Caspase-3蛋白以及炎症因子表达增多,Bcl-2蛋白的表达及Bcl-2/Bax减少,差异均显著(P<0.05);与C组比较,B组Bax蛋白、Caspase-3蛋白以及炎症因子表达减少,Bcl-2蛋白的表达及Bcl-2/Bax增高,差异均显著(P<0.05)。结论慢阻肺的发病机制可能与细胞凋亡有关,盐酸氨溴索在慢阻肺肺组织中发挥抗细胞凋亡和抗炎作用,其机制可能在于调控死亡信号通路中Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达以及抑制炎症因子的表达,起到肺保护的作用。
陈晓明张伟兵田晓彦刘长萍张慧赵春雨
关键词:慢性阻塞性肺疾病细胞凋亡炎症因子盐酸氨溴索
慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织中IGF-1、IGFBP3表达及其与气道重塑的关系被引量:5
2019年
目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中胰岛素样生长因子1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP3)的表达情况,探讨COPD气道重塑的机制。方法将20只雄性Wistar大鼠随机分成模型组和对照组各10只。模型组采用香烟烟熏法制备COPD模型,将大鼠放入熏烟箱内,每次放入10支香烟点燃,持续30min,3次/d,共90 d;对照组常规饲养。处死大鼠,取肺组织,采用HE染色法观察组织形态学变化,并测量细支气管管壁厚度;采用免疫组化法和Real-time PCR法分别检测肺组织中IGF-1、IGFBP3蛋白及mRNA表达;采用Pearson法分析IGF-1、IGFBP3蛋白表达与细支气管管壁厚度的相关性。结果与对照组相比,模型组细支气管管壁厚度增高,肺组织IGF-1、IGFBP3蛋白及mRNA表达增强(P均<0. 01)。IGF-1、IGFBP3蛋白表达与细支气管管壁厚度均呈正相关(r分别为0. 658、0. 654,P均<0. 01),IGF-1蛋白与IGFBP3蛋白表达呈正相关(r=0. 810,P <0. 01)。结论 COPD大鼠肺组织中IGF-1、IGFBP3表达升高,其可能通过促进气道周围细胞的增殖而参与COPD的气道重塑。
唐诗帅张伟兵田晓彦陈晓明李佳宁何秋馥
关键词:慢性阻塞性肺疾病气道重塑胰岛素样生长因子1胰岛素样生长因子结合蛋白3
共1页<1>
聚类工具0