余芳
- 作品数：7 被引量：33H指数：2
- 供职机构：贵州医科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- TPF方案诱导化疗不同给药方式联合调强放疗治疗局部晚期鼻咽癌的中期疗效及预后分析被引量：29
- 2018年
- 目的 探讨时间调节化疗联合调强放疗与常规化疗联合调强放疗对局部晚期初治鼻咽癌患者疗效、不良反应和免疫功能的影响。方法 采用随机数表分组法进行前瞻性研究，将本科收治的局部晚期初治鼻咽癌患者66例分为2组，即时辰组36例和常规组30例。两组均采用多西他赛＋顺铂＋氟尿嘧啶方案诱导化疗2周期，时辰组采用电子化疗全自动注药泵静脉输入给药，常规组采用常规静脉输液，两组均采用同步顺铂联合调强放射治疗。根据Kaplan-Meier法计算生存率和CTC3.0标准评价远期不良反应。结果 时辰组和常规组3年的总生存率（OS）分别为86.1%和93.3%，3年的无进展生存（PFS）分别为83.3%和93.3%，3年的无复发生存（RFS）分别为88.5%和93.3%，3年的无远处转移生存（DMFS）分别为94.1%和100%，差异均无统计学意义（P〉0.05）。时辰组口干及听力下降较常规组有降低趋势。时辰组CD3＋、CD3＋CD4＋、CD3＋CD4＋CD8＋、CD4＋/CD8＋较常规组有升高趋势。结论 时间调节化疗联合调强放疗与常规化疗联合调强放疗相比，两组中期疗效相当，但前者有降低不良反应，改善患者生活质量，改善患者免疫功能趋势。
- 罗秀玲金风毕婷吴伟莉李媛媛龙金华陈国焱何志旭周建奖余芳
- 关键词：鼻咽癌中期疗效淋巴细胞免疫功能
- 人胎盘提取物抑制结肠癌细胞的增殖及迁移被引量：1
- 2017年
- 目的:探讨人胎盘提取物(human placenta extracts,HPE)对人结肠癌细胞株Caco-2及SW480增殖和迁移能力的影响。方法:用不同质量浓度HPE处理Caco-2和SW480细胞,CCK-8、Ki-67、CFSE法检测细胞增殖活性的变化,Annexin-V/PI及DAPI细胞核染色检测HPE对细胞周期及凋亡的影响,实时荧光定量PCR法检测HPE对细胞中BAX、CDK2及Cyclin A2基因表达的影响,划痕实验检测对细胞迁移能力的影响。建立裸鼠结肠癌移植瘤模型,随机分组分别单独或联合给予HPE和5-氟尿嘧啶(5-Fu),观察裸鼠移植瘤的生长状况。结果:HPE处理组Caco-2及SW480细胞增殖能力低于对照组[(0.82±0.01)vs(0.96±0.02),P<0.01;(0.90±0.03)vs(0.96±0.02),P<0.05],细胞凋亡率高于对照组[(20.47±1.32)%vs(11.01±3.82)%,P<0.01;(20.70±5.19)%vs(8.00±2.69)%,P<0.05];HPE处理组细胞胞质减少、核固缩、BAX基因表达增加[(3.23±1.90)vs(1.00±0.00),(2.25±0.55)vs(1.00±0.00),均P<0.05];细胞停留在细胞DNA复制S期,出现凋亡峰;Caco-2细胞CDK2及Cyclin A2基因表达降低(P<0.05);并且细胞的迁移能力低于对照组[(0.17±0.29)vs(1.50±0.50)mm,P<0.05]。HPE处理组裸鼠移植瘤体积小于对照组、生存率高于单用5-Fu组(P<0.05)。结论:HPE在体内外通过干预结肠癌细胞凋亡、阻滞细胞周期、抑制细胞增殖及迁移,可能对抑制肿瘤细胞增殖有一定作用。
- 李静周海燕周萍萍雷慧群颜海健余芳
- 关键词：结肠癌CACO-2细胞SW480细胞细胞凋亡细胞周期
- 冠突曲霉钙调素cam基因的克隆及表达分析被引量：1
- 2017年
- 冠突曲霉是茯砖茶发花阶段的主要微生物,其在Na Cl作为渗透压调节下分别进入有性产孢和无性产孢两个不同的世代,为了考查钙信号途径在其特殊产孢过程中的作用,通过克隆冠突曲霉钙信号调控的关键基因钙调素cam基因,并对这一基因进行结构和表达分析。结果表示:冠突曲霉中的cam基因全长924 bp,开放阅读框为450 bp,含6个内含子,预测编码149个氨基酸。cam参与了冠突曲霉的产孢及盐压力响应过程,cam基因对其无性发育产生正调控。实验结果为钙信号调控丝状真菌盐压力应答下的产孢机制研究奠定基础。
- 任秀秀余芳余芳谭玉梅刘永翔刘永翔王玉臣
- 关键词：钙调素基因表达
- 人胎盘提取物对D－氨基半乳糖所致大鼠急性肝损伤的保护作用及成分分析被引量：1
- 2017年
- 目的研究人胎盘提取物（HPE）对D－氨基半乳糖（D－GalN）所致大鼠急性肝损伤（ALI）的保护作用并检测HPE成分。方法①ALI模型及干预：SPF级SD雄鼠40只，4～6周龄，体质量（110±10） g，动物许可编号为SCXK（黔2012－0001）。随机分为正常对照组、模型组、异甘草酸镁（MgIG）组、HPE组、MgIG＋HPE组，以D－GalN诱导ALI，检测各组的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、谷氨酸氨基转移酶（AST）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（T－AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）水平，另以HE染色观察病理变化。②十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS－PAGE）检测HPE的相对分子质量。③液相色谱质谱－飞行时间质谱联用（LCMS－TOF）进行组分鉴定。④蛋白芯片定性与定量结合检测含有的功能蛋白。结果①HPE可降低血清及肝组织中的NO[（2.7±0.2） μmol/L、（4.0±0.1） μmol/mg蛋白]、MDA[（18.2±0.6） nmol/ml、（2.1±0.7） μmol/mg蛋白]含量，升高SOD[（214.2±14.5） U/ml、（75.5±7.0） U/mg蛋白]、T－AOC含量[（7.3±0.5） U/ml、（2.0±0.2） U/mg蛋白]（P〈0.05），光镜下显示HPE能减轻大鼠肝脏病理改变。②电泳结果显示HPE的相对分子质量在1 200～4 600之间。③LCMS得出HPE有7个主峰，经TOF鉴定分别为苯丙氨酸、色氨酸、酪氨酸、胸腺嘧啶、尿嘧啶、黄嘌呤、次黄嘌呤。④蛋白芯片结果显示，HPE中含有较高含量的功能蛋白包括有TGF－β、IL－9、IGF－1、IL－29、TNF－α，分别为524、311.3、212.8、112.9、94.2 pg/ml。结论①HPE对D－GalN所致大鼠ALI有一定的保护作用。②HPE含有多种氨基酸及核酸，主要含有的功能蛋白有TGF－β、IGF－1、IL－9、IL－29、TNF－α。
- 雷慧群程明亮李静周萍萍罗新华余芳
- 关键词：急性肝损伤氨基酸碱基功能蛋白
- 人胎盘提取物对成骨细胞增殖、分化、矿化及骨愈合的实验研究被引量：1
- 2016年
- 目的研究人胎盘提取物(human placenta extract,HPE)对体外成骨细胞的增殖、分化、矿化的影响,进一步了解HPE促进骨折愈合的机理。方法用成骨细胞系(h Fob1.19细胞),通过CCK-8、流式细胞术、Real-Time PCR法分别检测不同剂量的HPE(0、18μl、100μl、180μl、360μl)在不同时间对成骨细胞增殖的影响;通过检测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)观察不同剂量的HPE和Rhbmp-2(0、18μl HPE、100μl HPE、100μl Rhbmp-2、100μl HPE+100μl Rhbmp-2)在不同时间对成骨细胞分化的影响;通过茜素红染色检测不同剂量的HPE(0、50μl、100μl、200μl)在不同时间对成骨细胞矿化的影响,系统研究体外HPE对成骨细胞增殖、分化、矿化的影响及其促进骨愈合的可能机制。结果空白对照组和加入不同剂量的HPE各组对成骨细胞的增殖、分化未观察到明显的影响(P>0.05),而加入不同剂量的HPE(50μl、100μl、200μl)各组对成骨细胞的矿化比空白对照组有明显促进作用(P<0.01)。结论体外HPE对成骨细胞的增殖、分化无明显影响,对成骨细胞的矿化有明显促进作用;HPE促进成骨细胞矿化可能是促进骨折愈合机制。
- 颜海健李青周萍萍李静余芳
- 关键词：成骨细胞骨愈合矿化
- FcγRIIB缺失加重顺铂诱导小鼠的急性肾损伤被引量：2
- 2019年
- 目的:探究IgG Fc受体IIB(FcγRIIB)对顺铂诱导小鼠急性肾损伤(AKI)的影响。方法:8～10周龄雄性野生型(FcγRIIB^(+/+)) C57BL/6小鼠、FcγRIIB基因缺失(FcγRIIB^(-/-))小鼠随机分成FcγRIIB^(+/+)对照组、FcγRIIB^(+/+)AKI模型组、FcγRIIB^(-/-)对照组及FcγRIIB^(-/-)AKI模型组,模型组按20 mg/kg体质量腹腔注射顺铂,对照组予同等量生理盐水;注射72 h后,取动脉血检测血清尿素氮(BUN)和血清肌酐(Scr)水平; ELISA检测肾组织匀浆因子TNF-α,IL-6,IL-10水平,HE染色观察肾组织学变化。结果:与FcγRIIB^(+/+)对照组及FcγRIIB^(-/-)对照组比较,FcγRIIB^(+/+)AKI模型组及FcγRIIB^(-/-)AKI模型组BUN和Scr含量升高(P <0. 01)、肾组织匀浆TNF-α及IL-6水平升高(P <0. 01),在FcγRIIB^(-/-)AKI模型组这些改变更为明显,差异有统计学意义(P <0. 01); FcγRIIB^(-/-)AKI模型组肾组织匀浆IL-10水平低于FcγRIIB^(-/-)对照组,差异有统计学意义(P <0. 01); FcγRIIB^(-/-)AKI模型组小鼠较FcγRIIB^(+/+)AKI模型组小鼠肾小管坏死症状严重,其肾小管坏死评分更高(P <0. 01)。结论:缺乏FcγRIIB可加重顺铂诱导AKI。
- 金筱茜吴通前马岚钟沁周玲高健袁锐余芳
- 关键词：顺铂急性肾损伤白细胞介素6白细胞介素10
- FcγRIIB缺失促进顺铂诱导的急性肾损伤小鼠肾组织巨噬细胞浸润
- 2019年
- 目的:探究巨噬细胞表面免疫球蛋白Fc gamma IIB受体(FcγRIIB)缺失对顺铂诱导的急性肾损伤(AKI)小鼠巨噬细胞浸润及肾组织损伤的影响。方法:8～10周龄雄性野生型(WT) C57 BL/6及FcγRIIB基因敲除(FcγRIIB-/-)小鼠随机分成WT对照组(WC),WT AKI模型组(WM),FcγRIIB-/-对照组(FC)和FcγRIIB-/-AKI模型组(FM),两个模型组予20 mg/kg体质量腹腔注射顺铂,两个对照组予等量的生理盐水;造模后3 d取血检测血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)、处死小鼠取肾组织HE染色,免疫组织化学检测观察肾组织巨噬细胞(CD68)浸润情况,ELISA检测组肾组织匀浆单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,流式细胞术检测巨噬细胞CD86(M1)和CD206(M2)亚型,荧光定量聚合酶链反应(q-PCR)测肾组织MCP-1(CCL2)、MCP-1α(CCL3)及MCP-1β(CCL4) mRNA相对表达量。结果:与FC组及WC组比较,WM组及FM组血清BUN和Scr水平升高、HE染色显示肾损伤严重、肾组织MCP-1及TNF-α水平升高、CD68+巨噬细胞浸润增多、CCL2及CCL4 mRNA水平增加,差异均有统计学意义(P <0. 05),且FM组较WM组改变更明显(P <0. 05);流式细胞术结果显示各组小鼠肾组织巨噬细胞亚型差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论:FcγRIIB缺失可能引起肾组织巨噬细胞浸润增多而加重顺铂引起的AKI。
- 金筱茜吴通前马岚袁锐杨丹周玲高健王珺周海燕余芳
- 关键词：巨噬细胞顺铂急性肾损伤
