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李洁

作品数:17 被引量:12H指数:2
供职机构:郴州市第一人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖南省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生自动化与计算机技术电气工程更多>>

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 5篇专利
  • 3篇会议论文

领域

  • 12篇医药卫生
  • 2篇自动化与计算...
  • 1篇电气工程

主题

  • 6篇动脉
  • 6篇系膜
  • 6篇肠系膜
  • 6篇肠系膜动脉
  • 3篇拭子
  • 3篇通路
  • 3篇内皮
  • 3篇口咽
  • 3篇ERK1/2
  • 3篇ERK1/2...
  • 3篇采样
  • 3篇采样效率
  • 2篇药品
  • 2篇药师
  • 2篇上调
  • 2篇受体
  • 2篇舒张
  • 2篇头端
  • 2篇内皮依赖性
  • 2篇内皮依赖性舒...

机构

  • 17篇郴州市第一人...
  • 5篇南华大学
  • 1篇西安交通大学
  • 1篇湘南学院
  • 1篇益阳市中心医...
  • 1篇湘南学院附属...

作者

  • 17篇李洁
  • 6篇林杰
  • 4篇张治明
  • 4篇王安发
  • 3篇徐雨佳
  • 3篇雷冬竹
  • 3篇陈根
  • 3篇秦旭平
  • 2篇李辉
  • 2篇李洁
  • 2篇黄晓亮
  • 2篇谢朋飞
  • 2篇徐世希
  • 2篇陈碧
  • 2篇陈琛
  • 2篇周艳琴
  • 2篇李洁
  • 1篇郭立军
  • 1篇郑春茂
  • 1篇廖湘平

传媒

  • 2篇湘南学院学报...
  • 1篇中国药物依赖...
  • 1篇中国药学杂志
  • 1篇中国药师
  • 1篇中南药学
  • 1篇中华生物医学...
  • 1篇中国医疗设备
  • 1篇肿瘤药学

年份

  • 2篇2023
  • 2篇2022
  • 2篇2021
  • 1篇2020
  • 2篇2019
  • 2篇2018
  • 3篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇1998
17 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
ERK1/2通路参与弱氧化型低密度脂蛋白上调小鼠肠系膜动脉α1受体的研究被引量:2
2018年
目的 探讨ERK1/2通路在弱氧化型低密度脂蛋白(mmLDL)上调小鼠肠系膜动脉α1受体中的作用.方法 72只小鼠随机分成3组,正常对照组(小鼠尾静脉注射生理盐水),mmLDL组(小鼠尾静脉注射mmLDL),U0126干预组(小鼠尾静脉注射mmLDL及腹腔注射ERK1/2通路特异性抑制剂U0126),各24只.微血管肌张力描记仪观察去甲肾上腺素(NA)引起的小鼠肠系膜动脉收缩量效曲线变化,RT-PCR、Western Blotting分别检测α1受体、TNF-α、IL-1β和p ERK1/2的表达,Elisa试剂盒检测血清中TNF-α和IL-1β浓度水平.结果 与正常对照组比较,mmLDL组Emax、pEC50值显著升高,α1受体介导血管收缩增强,α1受体mRNA和蛋白表达、pERK1/2蛋白磷酸化水平、TNF-α、IL-1βmRNA和血清浓度显著升高(均P<0.05).U0126能剂量依赖性抑制mmLDL引起α1受体介导收缩功能增强作用.上述指标U0126干预组均低于mmLDL组,差异有统计学意义(均P<0.05).血清TNF-α、IL-1β浓度与α1受体介导最大收缩百分率Emax正相关性(r=0.94,r=0.96,P<0.05).结论 mmLDL激活ERK1/2信号转导通路引起TNF-α和IL-1β水平增高,上调小鼠肠系膜动脉α1受体,并且引起α1受体介导血管收缩增强.
江高峰郭立军秦旭平林杰陈根曾中三陈琛李洁
关键词:ERK1/2肠系膜动脉Α1受体IL-1Β
尾静脉注射mmLDL上调小鼠肠系膜动脉α<Sub>1</Sub>受体
本发明公开了尾静脉注射mmLDL上调小鼠肠系膜动脉α1受体。小鼠尾静脉注射mmLDL,通过微血管肌张力描记仪观察NA引起的小鼠肠系膜动脉收缩量效曲线变化,检测α<Sub>1</Sub>受体及α<Sub>2</Sub>受体...
李洁林杰江高峰郭立军黄晓亮王俊杰徐世袭
文献传递
黄精茶提取物对2型糖尿病肾病大鼠的保护作用被引量:3
2017年
目的研究黄精茶提取物对2型糖尿病肾病大鼠的保护作用。方法用链脲佐菌素(STZ)加高脂高糖饲料诱导2型糖尿病肾病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、二甲双胍组及黄精茶提取物组,测定各组血液中生化指标,放射免疫法检测空腹胰岛素水平,HE染色法检测大鼠肾脏病理学形态改变并计算肾指数。结果与模型组相比,黄精茶提取物能显著改善糖尿病大鼠糖脂代谢、糖耐量、胰岛素抵抗,降低肾指数、尿素氮及肌肝,病理组织学检查亦提示,黄精茶提取物能够改善肾脏病理组织学损伤程度。结论黄精茶提取物对糖尿病肾病大鼠有保护作用。
王俊杰刘思妤李洁吴海燕刘青彭群龙谢朋飞李玉娟蒋显勇
关键词:2型糖尿病肾病胰岛素抵抗二甲双胍
便捷式口咽拭子
本发明涉及一种便捷式口咽拭子,其包括壳体、采样体以及设置在采样体上的采样连接软线;还包括能够将采样体推离壳体的采样体推动机构、能与采样连接软线适配的软线收纳控制机构以及用于切断采样连接软线的软线切割机构;通过采样体推动机...
张治明雷冬竹高宏李洁
文献传递
不同给药途径下质子泵抑制药对肾移植患者免疫抑制药血药浓度的影响被引量:1
2022年
目的:研究不同给药方式给予质子泵抑制药(PPIs)对肾移植术后患者吗替麦考酚酯及他克莫司血药浓度的影响。方法:利用均相酶免疫法检测肾移植患者口服及静脉给予PPIs时,吗替麦考酚酯及他克莫司的血药浓度。分析两种给药方式对吗替麦考酚酯及他克莫司血药浓度的影响。结果:与静脉给予PPIs时相比,口服给予PPIs时霉酚酸(MPA)的谷浓度(C_(0))平均升高1.36倍,给药后30 min的血浓度(C_(30)平均升高1.48倍,120 min药时曲线下面积(AUC_(0-120))平均升高1.17倍,他克莫司谷浓度平均升高1.54倍,差异均有统计学意义(P<0.05)。MPA给药后120 min的血浓度(C_(120))平均升高了1.04倍,但差异无统计学意义(P>0.05)。静脉给予PPIs时他克莫司谷浓度达标率为24.39%,而口服给予时为85.36%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:临床药师监测血药浓度对肾移植术后患者进行药学监护,吗替麦考酚酯的血药浓度和他克莫司的血药浓度达标率均有明显提高,在临床药物治疗过程中起到了重要作用。
徐世希林杰李洁廖湘平邹琴周艳琴
关键词:吗替麦考酚酯血药浓度监测
1329例我市生产经营企业上报的药品不良反应分析
李洁黄晓亮何爱娇谢朋飞徐世希
一种苏打水饮料及其制备方法
本发明属于食品饮料加工技术领域,公开了一种苏打水饮料及其制备方法,苏打水饮料按照质量份数计,由天然矿泉水40~60份、辅料30~40份、二甲双胍15~30份、碳酸氢钠8~12份以及余量木糖醇组成。辅料按照质量份数计,由苹...
张治明周莹莹陈奇胜秦苑唐婧怡陈安基王安发肖勋刚李洁
临床药师参与1例癌性神经病理性疼痛的药物治疗被引量:1
2022年
目的探索临床药师在癌痛药物治疗中的作用。方法临床药师以会诊的形式参与1例重度癌痛患者的药物治疗。通过开展癌痛评估,结合患者用药史及临床表现,临床药师判断患者合并癌性神经病理性疼痛,出现阿片类药物耐受,针对性调整药物止痛治疗方案并指导患者用药。结果临床药师的参与有效减轻了患者的疼痛程度,提高了患者的生活质量。结论临床药师在癌痛的药物治疗中发挥了有效作用。
李辉陈碧李洁王安发徐雨佳
关键词:临床药师药物治疗
mmLDL激活ERK1/2通路上调小鼠肠系膜动脉ET_B受体的研究被引量:1
2018年
目的本研究从整体动物水平探讨弱氧化低密度脂蛋白(mm LDL)对小鼠肠系膜动脉内皮素B(ET_B)受体的作用。方法将40只KM小鼠随机分成5组:mm LDL组(尾静脉注射mm LDL),mm LDL+U0126组(尾静脉注射mm LDL同时腹腔注射U0126),mm LDL+DMSO组(尾静脉注射mm LDL同时腹腔注射DMSO),LDL组(尾静脉注射LDL),生理盐水(NS)组(尾静脉注射NS)。采用微血管肌张力描记仪观察ET_B受体激动剂蛇毒类似物(S6c)引起的血管收缩量效曲线变化。RT-PCR和Western blot检测p-ERK1/2、ET_B受体表达。结果研究发现mm LDL引起S6c介导的收缩效应明显增强,E_(max)值由NS组的(0.15±0.08)%上升到mm LDL组的(71.08±7.56)%(P<0.001),引起ET_B受体mRNA水平由NS组(0.16±0.03)上升到mm LDL组的(0.99±0.01)(P<0.001),蛋白水平由NS组的(0.31±0.02)上升到mm LDL组的(0.83±0.03)(P<0.001)。此作用被腹腔注射ERK1/2抑制剂U0126抑制,同时,U0126还抑制mm LDL诱导p-ERK1/2 mRNA水平增高的作用。结论 mm LDL激活ERK1/2通路引起血管平滑肌ET_B受体表达增加,介导血管收缩功能增强。
刘阳刘阳秦旭平林杰秦旭平陈琛郑春茂
关键词:细胞外信号调节激酶1/2内皮素B受体在体肠系膜动脉
热应激对大鼠肠系膜动脉EDHF-途径介导的内皮依赖性舒张功能的影响
2023年
目的探讨热应激对大鼠肠系膜动脉内皮源性超极化因子(EDHF)介导的内皮依赖性舒张功能的影响及其机制。方法构建热应激大鼠模型。使用微血管张力测定仪观察大鼠肠系膜动脉EDHF-及小电导钙激活钾通道(SK_(Ca)-)、中电导钙激活钾通道(K_(Ca)3.1-)、大电导钙激活钾通道(K_(Ca)1.1-)途径介导的舒张量效曲线的变化;分别使用Western Blot和RT-PCR测定SK_(Ca)-、K_(Ca)3.1-、K_(Ca)1.1-的蛋白表达和mRNA表达水平。结果与对照组Rmax(62.7±3.20)%和pIC_(50)值6.85±0.60比较,热应激显著抑制由EDHF-参与的内皮依赖性舒张[Rmax(32.6±4.70)%和pIC_(50)值5.17±0.89,P<0.001,P<0.05];热应激还抑制SK_(Ca)-、K_(Ca)3.1-、K_(Ca)1.1-三条途径介导的内皮依赖性舒张Rmax值[Rmax分别由对照组的(40.78±2.20)%、(20.56±1.36)%、(10.12±0.23)%下降为热应激组的(21.6±1.70)%、(8.53±1.32)%、(3.16±0.35)%,P<0.001,P<0.001,P<0.001];pIC_(50)值也明显降低[pIC_(50)值分别由对照组的6.44±0.49、5.67±0.68、6.32±0.63下降为热应激组的5.45±0.49、4.89±0.39、6.07±0.38,P<0.05,P<0.05,P<0.05];热应激下调了SK_(Ca)-、K_(Ca)3.1-、K_(Ca)1.1-的mRNA及蛋白表达。结论热应激显著减弱由EDHF-参与的内皮依赖性舒张功能,抑制了SK_(Ca)-、K_(Ca)3.1-、K_(Ca)1.1-介导的舒张功能,下调SK_(Ca)-、K_(Ca)3.1-、K_(Ca)1.1-蛋白表达。
路夏莉陈根李洁
关键词:热应激内皮依赖性舒张肠系膜动脉
共2页<12>
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