王闯
- 作品数：6 被引量：19H指数：3
- 供职机构：黑龙江八一农垦大学生命科学技术学院更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学轻工技术与工程更多>>
- Prdx Ⅴ在链脲佐菌霉素诱导MIN6细胞凋亡过程中的调控作用被引量：1
- 2018年
- Prdx Ⅴ(peroxiredoxin Ⅴ)是过氧化物还原酶家族中一员,可有效地保护细胞免受氧化应激造成的氧化损伤。该文主要阐明了链脲佐菌霉素(streptozotocin,STZ)诱导MIN6小鼠胰岛瘤细胞凋亡的分子机制及Prdx Ⅴ在这一过程中的调控作用。该研究利用STZ处理MIN6小鼠胰岛瘤细胞,通过MTT法、荧光显微镜照相、流式细胞术、蛋白质免疫印迹分析等方法检测细胞存活率、细胞内活性氧类(reactive oxygen species,ROS)及细胞凋亡水平、一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、凋亡相关蛋白质及相关信号通路蛋白质水平。结果表明,STZ主要通过激活p38信号通路调控NO的生成,引起MIN6细胞发生凋亡,而与细胞内增加的ROS无内在联系。与此同时,STZ可致使细胞内Prdx Ⅴ蛋白质水平明显上升,当Prdx Ⅴ基因沉默之后,发现STZ诱导的Prdx Ⅴ缺失型MIN6细胞凋亡率明显高于对照组,提示Prdx Ⅴ对STZ诱导MIN6细胞凋亡过程具有一定的调控作用。该研究结果揭示了STZ诱导MIN6细胞凋亡分子机制,同时初步探析了Prdx Ⅴ对STZ引起MIN6胰岛细胞凋亡的调控作用,为研究氧化应激引起胰岛细胞损伤及死亡机制提供了一定的理论基础。
- 王闯孙虎男金成浩
- 关键词：MIN6细胞一氧化氮细胞凋亡P38
- TBB诱导AGS细胞发生凋亡过程中对Prx V表达量的影响被引量：2
- 2018年
- 目前,胃癌在中国的发病率极高,且其致死率位于所有癌症首位,因此研发胃癌治疗药物和发现治疗药物的靶向因子显得极为迫切。TBB作为CK2的特异性抑制剂,被广泛应用到乳腺癌、甲状腺癌、宫颈癌等多种癌症的研究当中,并对癌细胞显示出极强的毒性。但TBB对胃癌的杀伤效果及其作用机制尚不明确。Prx V作为一种过氧化物还原酶,能够有效地清除细胞内ROS水平进而起到保护细胞,缓解细胞凋亡。研究通过对TBB诱导胃癌细胞凋亡过程中对细胞内ROS水平和Prx V蛋白质表达量的影响,探索Prx V在TBB诱导的胃癌细胞发生凋亡过程中的重要调控作用。结果显示,TBB可以不依赖ROS水平来诱导AGS胃癌细胞发生细胞凋亡,同时上调Prx V蛋白质的表达。
- 孙虎男焦冰洋王闯刘悦宫伊希韩英浩金成浩
- 关键词：VTBB胃癌细胞
- β-拉帕醌通过下调过氧化物酶V诱导SW480结肠癌细胞凋亡被引量：11
- 2016年
- 过氧化物酶V(peroxiredoxin V,Prx V)是过氧化物酶(peroxiredoxin)家族中的一员,广泛存在于线粒体、溶酶体及细胞质中,具有有效地清除细胞内一氧化氮(nitric oxide,NO)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)的功能。该文阐明β-拉帕醌(β-lapachone)引起SW480结肠癌细胞凋亡过程中Prx V的作用及其机制。该研究利用β-拉帕醌处理SW480细胞系,通过3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐[3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT]法、荧光显微镜照相、流式细胞术、蛋白质免疫印迹分析等方法检测细胞存活率、细胞内ROS水平、细胞凋亡情况以及凋亡相关蛋白质水平的变化。结果表明,β-拉帕醌通过抑制Prx V水平,致使细胞内ROS水平升高,激活线粒体依赖性凋亡途径,导致SW480结肠癌细胞凋亡。研究结果初步揭示了β-拉帕醌诱发SW480结肠癌细胞发生凋亡的机制,为结肠癌的治疗提供了新思路。
- 刘悦焦冰洋于楠楠王闯韩英浩金成浩孙虎男
- 关键词：活性氧细胞凋亡
- 大黄素通过下调Prx V蛋白水平诱导AGS胃癌细胞凋亡被引量：5
- 2018年
- 阐明大黄素(Emodin)诱导AGS人胃癌细胞凋亡过程中过氧化物还原酶5(Peroxiredoxin V;Prx V)的作用及其机制。为了检测大黄素对AGS人胃癌细胞的毒性作用,利用MTT法检测大黄素对AGS细胞存活率的影响。利用大黄素在不同浓度段(0,1,5,10,20,30μmol·L-1)和不同时间段(0,3,6,12,24 h)处理AGS细胞,用Annexin V-FITC和PE进行标记,利用流式细胞仪检测其凋亡情况,同时大黄素在不用时间段(0,3,6,12,24 h)处理AGS细胞,利用蛋白质免疫印迹法检测Prx V蛋白和凋亡相关蛋白的表达水平。结果显示,大黄素能够显著抑制AGS人胃癌细胞存活率,并呈时间和浓度依赖性地诱导细胞凋亡,同时伴随着活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)的升高,加入ROS清除剂NAC后,AGS细胞凋亡比率明显下降。大黄素通过显著抑制Prx V、Bcl-2和pro-caspase3蛋白质水平,上调Bad的表达诱导AGS细胞凋亡。研究表明,大黄素通过抑制Prx V蛋白水平,导致细胞内ROS水平升高,激活经典细胞凋亡途径导致AGS人胃癌细胞凋亡。
- 焦冰洋王闯刘悦宫伊希韩英浩金成浩崔玉东孙虎男
- 关键词：大黄素活性氧细胞凋亡胃癌
- 过氧化物酶V基因沉默HepG2肝癌细胞系的构建及鉴定被引量：3
- 2018年
- 过氧化物酶V(Peroxiredoxin V,Prx V)是过氧化物酶家族(Peroxiredoxins)中的一员,具有清除细胞内活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)从而抑制由于氧化应激导致的细胞凋亡的作用。该研究通过慢病毒载体构建Prx V基因沉默的HepG2肝癌稳定细胞系。采用荧光照相及蛋白免疫印迹法对其结果进行鉴定,为研究Prx V的功能提供良好的基础。结果表明:成功构建Prx V基因沉默的HepG2肝癌细胞系。
- 宫伊希刘悦王闯焦冰洋韩英浩金成浩孙虎男
- 关键词：慢病毒载体
- 过氧化物酶V在顺铂诱导HepG2肝癌细胞凋亡过程中的调控作用被引量：4
- 2019年
- 过氧化物酶V(peroxiredoxin V, Prx V)是过氧化物酶家族(peroxiredoxins, Prxs)中的一员,具有清除细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)的功能。该文主要阐明了Prx V在顺铂(cisplatin, CDDP)诱导Hep G2人肝癌细胞凋亡过程中的调控作用。该研究利用顺铂处理Hep G2肝癌细胞,通过荧光显微照相、流式细胞术、蛋白质免疫印迹分析等方法检测细胞内活性氧(ROS)水平、细胞凋亡情况以及凋亡相关蛋白水平。研究结果表明,顺铂可引起细胞内的ROS水平升高导致细胞凋亡,同时造成细胞内Prx V蛋白质表达水平下降。利用慢病毒载体过量表达Prx V基因后,顺铂诱导的Prx V过量表达型HepG2细胞凋亡率明显低于Mock组,同时促凋亡蛋白cleavage-Caspase-3、Bad、cleavage-PARP表达水平也明显被下调,说明Prx V在顺铂诱导HepG2细胞凋亡过程中具有一定的抑制作用。该研究初步探究了Prx V在顺铂诱导的HepG2肝癌细胞凋亡过程中的调控作用,为肝癌的治疗研究提供了新的思路和治疗靶点。
- 宫伊希谢丹萍王闯刘悦崔玉东孙虎男
- 关键词：顺铂HEPG2细胞细胞凋亡
