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刘悦

作品数:7 被引量:18H指数:3
供职机构:黑龙江八一农垦大学生命科学技术学院更多>>
发文基金:黑龙江省自然科学基金更多>>
相关领域:生物学医药卫生轻工技术与工程更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 4篇生物学
  • 2篇医药卫生
  • 1篇轻工技术与工...

主题

  • 5篇凋亡
  • 5篇细胞
  • 5篇V
  • 4篇过氧化物
  • 4篇过氧化物酶
  • 3篇细胞凋亡
  • 2篇凋亡过程
  • 2篇胃癌
  • 2篇胃癌细胞
  • 2篇下调
  • 2篇活性
  • 2篇活性氧
  • 2篇癌细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白水平
  • 1篇低浓度
  • 1篇氧化应激
  • 1篇增殖
  • 1篇脂肪间充质干...
  • 1篇顺铂

机构

  • 7篇黑龙江八一农...

作者

  • 7篇孙虎男
  • 7篇刘悦
  • 5篇韩英浩
  • 5篇王闯
  • 4篇金成浩
  • 2篇崔玉东
  • 2篇于楠楠
  • 1篇金美华

传媒

  • 4篇黑龙江八一农...
  • 2篇中国细胞生物...
  • 1篇黑龙江畜牧兽...

年份

  • 2篇2020
  • 1篇2019
  • 3篇2018
  • 1篇2016
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
TBB诱导AGS细胞发生凋亡过程中对Prx V表达量的影响被引量:2
2018年
目前,胃癌在中国的发病率极高,且其致死率位于所有癌症首位,因此研发胃癌治疗药物和发现治疗药物的靶向因子显得极为迫切。TBB作为CK2的特异性抑制剂,被广泛应用到乳腺癌、甲状腺癌、宫颈癌等多种癌症的研究当中,并对癌细胞显示出极强的毒性。但TBB对胃癌的杀伤效果及其作用机制尚不明确。Prx V作为一种过氧化物还原酶,能够有效地清除细胞内ROS水平进而起到保护细胞,缓解细胞凋亡。研究通过对TBB诱导胃癌细胞凋亡过程中对细胞内ROS水平和Prx V蛋白质表达量的影响,探索Prx V在TBB诱导的胃癌细胞发生凋亡过程中的重要调控作用。结果显示,TBB可以不依赖ROS水平来诱导AGS胃癌细胞发生细胞凋亡,同时上调Prx V蛋白质的表达。
孙虎男焦冰洋王闯刘悦宫伊希韩英浩金成浩
关键词:VTBB胃癌细胞
过氧化物酶V基因沉默HepG2肝癌细胞系的构建及鉴定被引量:3
2018年
过氧化物酶V(Peroxiredoxin V,Prx V)是过氧化物酶家族(Peroxiredoxins)中的一员,具有清除细胞内活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)从而抑制由于氧化应激导致的细胞凋亡的作用。该研究通过慢病毒载体构建Prx V基因沉默的HepG2肝癌稳定细胞系。采用荧光照相及蛋白免疫印迹法对其结果进行鉴定,为研究Prx V的功能提供良好的基础。结果表明:成功构建Prx V基因沉默的HepG2肝癌细胞系。
宫伊希刘悦王闯焦冰洋韩英浩金成浩孙虎男
关键词:慢病毒载体
β-拉帕醌通过下调过氧化物酶V诱导SW480结肠癌细胞凋亡被引量:11
2016年
过氧化物酶V(peroxiredoxin V,Prx V)是过氧化物酶(peroxiredoxin)家族中的一员,广泛存在于线粒体、溶酶体及细胞质中,具有有效地清除细胞内一氧化氮(nitric oxide,NO)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)的功能。该文阐明β-拉帕醌(β-lapachone)引起SW480结肠癌细胞凋亡过程中Prx V的作用及其机制。该研究利用β-拉帕醌处理SW480细胞系,通过3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐[3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT]法、荧光显微镜照相、流式细胞术、蛋白质免疫印迹分析等方法检测细胞存活率、细胞内ROS水平、细胞凋亡情况以及凋亡相关蛋白质水平的变化。结果表明,β-拉帕醌通过抑制Prx V水平,致使细胞内ROS水平升高,激活线粒体依赖性凋亡途径,导致SW480结肠癌细胞凋亡。研究结果初步揭示了β-拉帕醌诱发SW480结肠癌细胞发生凋亡的机制,为结肠癌的治疗提供了新思路。
刘悦焦冰洋于楠楠王闯韩英浩金成浩孙虎男
关键词:活性氧细胞凋亡
大黄素通过下调Prx V蛋白水平诱导AGS胃癌细胞凋亡被引量:5
2018年
阐明大黄素(Emodin)诱导AGS人胃癌细胞凋亡过程中过氧化物还原酶5(Peroxiredoxin V;Prx V)的作用及其机制。为了检测大黄素对AGS人胃癌细胞的毒性作用,利用MTT法检测大黄素对AGS细胞存活率的影响。利用大黄素在不同浓度段(0,1,5,10,20,30μmol·L-1)和不同时间段(0,3,6,12,24 h)处理AGS细胞,用Annexin V-FITC和PE进行标记,利用流式细胞仪检测其凋亡情况,同时大黄素在不用时间段(0,3,6,12,24 h)处理AGS细胞,利用蛋白质免疫印迹法检测Prx V蛋白和凋亡相关蛋白的表达水平。结果显示,大黄素能够显著抑制AGS人胃癌细胞存活率,并呈时间和浓度依赖性地诱导细胞凋亡,同时伴随着活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)的升高,加入ROS清除剂NAC后,AGS细胞凋亡比率明显下降。大黄素通过显著抑制Prx V、Bcl-2和pro-caspase3蛋白质水平,上调Bad的表达诱导AGS细胞凋亡。研究表明,大黄素通过抑制Prx V蛋白水平,导致细胞内ROS水平升高,激活经典细胞凋亡途径导致AGS人胃癌细胞凋亡。
焦冰洋王闯刘悦宫伊希韩英浩金成浩崔玉东孙虎男
关键词:大黄素活性氧细胞凋亡胃癌
过氧化物酶V在顺铂诱导HepG2肝癌细胞凋亡过程中的调控作用被引量:4
2019年
过氧化物酶V(peroxiredoxin V, Prx V)是过氧化物酶家族(peroxiredoxins, Prxs)中的一员,具有清除细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)的功能。该文主要阐明了Prx V在顺铂(cisplatin, CDDP)诱导Hep G2人肝癌细胞凋亡过程中的调控作用。该研究利用顺铂处理Hep G2肝癌细胞,通过荧光显微照相、流式细胞术、蛋白质免疫印迹分析等方法检测细胞内活性氧(ROS)水平、细胞凋亡情况以及凋亡相关蛋白水平。研究结果表明,顺铂可引起细胞内的ROS水平升高导致细胞凋亡,同时造成细胞内Prx V蛋白质表达水平下降。利用慢病毒载体过量表达Prx V基因后,顺铂诱导的Prx V过量表达型HepG2细胞凋亡率明显低于Mock组,同时促凋亡蛋白cleavage-Caspase-3、Bad、cleavage-PARP表达水平也明显被下调,说明Prx V在顺铂诱导HepG2细胞凋亡过程中具有一定的抑制作用。该研究初步探究了Prx V在顺铂诱导的HepG2肝癌细胞凋亡过程中的调控作用,为肝癌的治疗研究提供了新的思路和治疗靶点。
宫伊希谢丹萍王闯刘悦崔玉东孙虎男
关键词:顺铂HEPG2细胞细胞凋亡
敲降Prx V抑制A549肺癌细胞的增殖和迁移
2020年
由于肿瘤的复发和转移,肺癌是一种高度难治的癌症,正成为全球癌症死亡的主要原因之一。过氧化物酶V(Peroxiredoxin V,Prx V)作为过氧化物酶(Peroxiredoxins)家族中的一员,参与肿瘤细胞的形成和发展。研究通过慢病毒载体构建Prx V敲降的A549人非小细胞肺癌细胞系,利用荧光显微镜照相和蛋白免疫印迹法对其结果进行鉴定,通过MTT实验、细胞划痕实验、群落形成实验及蛋白质印迹法检测两种细胞系的细胞增殖、迁移、群落形成能力和相关蛋白的表达水平间的差异。结果表明:敲降Prx V能够有效抑制A549细胞的细胞增殖、迁移以及群落形成能力。研究结果表明Prx V在肺癌细胞的生长调节中发挥重要的作用,为肺癌的治疗研究提供新方向。
任晨曦宫伊希谢丹萍刘悦郭晓宇申贵男孙虎男
关键词:肺癌A549细胞增殖迁移
低浓度H2O2预处理对犬ADSCs抗凋亡能力的影响
2020年
为了探究低浓度过氧化氢(H2O2)预处理对犬脂肪间充质干细胞(ADSCs)抗凋亡能力的影响,试验采用流式细胞术鉴定干细胞表面标志物,诱导成骨分化、成脂分化鉴定干细胞分化能力,MTT Assay检测H2O2处理后细胞存活能力,Western-blot检测凋亡和抗氧化蛋白质[抗相关死亡促进因子(Bad)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl2)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶前体(Pro-caspase3)、剪切后含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Cle-caspase3)、超氧化物歧化酶2(SOD2)]表达水平。结果表明:所提取细胞为ADSCs,提取的犬ADSCs具有良好的分化能力,可以分化成脂肪细胞及骨细胞。低浓度(1.5,2,2.5μmol/L)H2O2可以促进或显著促进细胞增殖(P<0.05或P<0.01),高浓度(15,25,35μmol/L)H2O2可以显著或极显著抑制细胞增殖(P<0.05或P<0.01)。低浓度(10μmol/L)H2O2预处理后,高浓度(35μmol/L)H2O2诱导的促凋亡相关蛋白质Bad表达水平的升高被抑制,抗凋亡蛋白质Bcl2、Pro-caspase3表达水平的降低被抑制,抗凋亡蛋白质Cle-caspase3表达水平的升高被抑制,抗氧化蛋白质SOD2表达水平升高。说明低浓度过氧化氢预处理可提高犬ADSCs抗凋亡能力。
韩英浩孙虎男金美华于佳斌张永青于楠楠刘悦
关键词:过氧化氢氧化应激
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