杨洋
- 作品数：5 被引量：8H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术机械工程更多>>
- 公立医院主导互联网医院建设的方法与实践
- 目的：探索公立医院主导互联网医院建设的方法与模式：方法：基于互联网+医疗健康形势以及公立医院发展需求，从平台支撑、资源整合、服务内涵、机制保障四个方面，研究公立医院主导互联网医院建设的方法路线;结果：以武汉市中心医院为例...
- 左秀然杨洋杨国良
- miR-526b在胰腺癌中的表达及作用被引量：1
- 2019年
- 目的:探讨mi R-526b在胰腺癌中的表达与作用。方法:用q RT-PCR法检测mi R-526b在52例胰腺癌和癌旁组织,以及在4种胰腺癌细胞系(Bx PC-3、SW1990、PANC-1和As PC-1)和正常胰腺导管上皮细胞系(HPDE6-C7)中的表达。将胰腺癌细胞分别转染mi R-526b模拟物、mi R-526b抑制物及阴性对照序列后,采用CCK-8、Transwell实验和流式细胞术分别测定细胞增殖、侵袭与凋亡情况。生物软件和双荧光素酶报告基因法分析mi R-526b潜在靶基因,并用Western blot和q RT-PCR法及相关性分析验证。结果:mi R-526b在胰腺癌组织中表达量明显低于癌旁组织,在4种胰腺癌细胞系中的表达量均明显低于人正常胰腺导管上皮细胞(均P<0.05)。胰腺癌细胞转染mi R-526b模拟物后,增殖能力明显降低、细胞凋亡率明显升高、侵袭能力明显减弱,而转染mi R-526b抑制物后则呈反向变化(均P<0.05)。分析结果显示XRCC5是mi R-526b靶基因;胰腺癌细胞转染mi R-526b模拟物后,XRCC5的m RNA和蛋白表达均明显下调,mi R-526b抑制物后则均明显上调(均P<0.05);胰腺癌组织中mi R-526b和XRCC5 m RNA表达水平呈显著负相关(r=-0.456,P<0.05)。结论:mi R-526b在胰腺癌中下调表达,mi R-526b低表达可促进胰腺癌细胞增殖、侵袭并抑制凋亡,机制可能与上调其靶基因XRCC5的表达有关。
- 杨洋鲍媛吴新华朱岭刘杨安
- 关键词：胰腺肿瘤微RNAS肿瘤侵润计算生物学
- 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征伴阵发性室上性心动过速患者的疗效观察被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨经鼻腔持续正压通气联合射频消融术治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征伴阵发性室上性心动过速患者的疗效。方法:回顾我院2010-01-2013-01期间收治的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征伴阵发性室上性心动过速的患者,共44例,将其随机平均分为对照组(n=22)和实验组(n=22)。对照组给予射频消融术,而实验组在射频消融术的基础上联用经鼻腔持续正压通气治疗。术后常规随访6个月以观察具体疗效。结果:与对照组相比较,实验组患者的室上性心动过速复发率明显偏低(9.09%∶27.27%)、抗心律失常药物使用率降低(4.54%∶22.73%)、术后6月左室射血分数明显增加[(55.66±5.12)%∶(48.23±4.16%)]、术后6个月左房内径明显缩小[(34.68±3.29)mm∶(38.18±2.21mm)],上述差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:经鼻腔持续正压通气联合射频消融术可明显降低阻塞性睡眠呼吸暂停综合征伴阵发性室上性心动过速患者的症状复发和抗心律失常药使用量,显著改善患者的心脏结构和心脏功能,值得临床大力推广。
- 艾芬陈阵徐桂中刘显灼杨洋
- 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停室上性心动过速射频消融
- 肺癌患者巨噬细胞抑制因子-1表达情况及其与临床病理的关系分析被引量：4
- 2018年
- 目的研究肺癌患者巨噬细胞抑制因子-1(MIC-1)表达情况及其与临床病理的关系。方法选取我院2015年3月-2017年3月209例肺癌与200例肺良性疾病患者为研究对象,肺癌与肺良性疾病患者均经病理组织学检查证实,MIC-1检查前未接受任何治疗。选取同期在我院体检的200例健康志愿者。所有受检者均接受血清MIC-1检测,以1000 ng/L为MIC-1临界值,血清MIC-1≥1000 ng/L为阳性。结果肺癌患者血清MIC-1为(1151.57±219.05)ng/L,显著高于肺良性疾病与健康志愿者(P<0.05)。肺良性疾病患者血清MIC-1为(1074.25±203.81)ng/L,显著高于健康志愿者的(960.46±184.58)ng/L(P<0.05)。肺癌患者MIC-1阳性率为83.3%,显著高于肺良性疾病患者的39.5%(P<0.05)。MIC-1诊断肺癌的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、总符合率、Kappa值分别为83.3%、60.5%、68.8%、77.6%、72.1%、0.44。MIC-1阳性肺癌患者年龄≥60岁、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、分化程度较低、淋巴结转移、远处转移比例显著高于MIC-1阴性肺癌患者(P<0.05)。结论肺癌患者MIC-1阳性表达与年龄、TNM分期、分化程度、淋巴结转移、远处转移等临床病理相关。MIC-1在辅助诊断肺癌方面具有一定价值。
- 张佩雯杨洋
- 关键词：肺癌巨噬细胞抑制因子-1肿瘤标志物病理特征
- FABP3基因对心肌细胞凋亡的影响被引量：2
- 2017年
- 目的脂肪酸结合蛋白(FABP)3基因对心肌细胞凋亡的影响及机制。方法将H9C2心肌细胞分为空白对照组、阴性对照组、FABP3沉默组、FABP3沉默+空质粒组及FABP3沉默+过表达人FABP3组,转染72 h后Western印迹检测各组细胞中FABP3的蛋白表达;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western印迹检测Cleaved caspase3、Bcl-2蛋白表达。结果空白对照组与阴性对照组及FABP3沉默组和FABP3沉默+空质粒组之间FABP3蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),FABP3沉默组和FABP3沉默+空质粒组FABP3的蛋白表达显著低于空白对照组与阴性对照组,FABP3沉默+过表达人FABP3组FABP3的蛋白表达显著高于FABP3沉默组和FABP3沉默+空质粒组(P<0.01);FABP3沉默组和FABP3沉默+空质粒组细胞凋亡率及Cleaved caspase3蛋白表达显著高于空白对照组与阴性对照组,Bcl-2蛋白表达显著低于空白对照组与阴性对照组FABP3(P<0.01);沉默+过表达人FABP3组细胞凋亡率及Cleaved caspase3蛋白表达显著低于FABP3沉默组和FABP3沉默+空质粒组,Bcl-2蛋白表达显著高于FABP3沉默组和FABP3沉默+空质粒组(P<0.01)。结论沉默FABP3的表达可促进H9C2心肌细胞凋亡,过表达则抑制细胞凋亡,其机制与调节Cleaved caspase3及Bcl-2蛋白表达有关。
- 杨洋徐娅刘杨安鲍媛杜鸿丽杨名
- 关键词：心肌细胞凋亡
