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半乳糖凝聚素-3在心肌梗死后心力衰竭家兔心肌纤维化中的作用及其对心室重构的影响被引量：6: 2017年; 目的观察半乳糖凝聚素-3(galectin-3)在心肌梗死后心力衰竭家兔心肌中的表达模式及情况,探讨galectin-3在心力衰竭心肌纤维化的作用及其对心室重构影响,为心力衰竭中纤维化基础和临床研究提供新思路。方法采用结扎冠状动脉前降支的方法制作家兔心肌梗死后心力衰竭模型。采用数字表法将20只家兔随机分为对照组、实验组。实验组给予开胸结扎冠状动脉前降支、对照组仅给予开胸对照处理。于术前及术后2、4、6周采用心脏超声仪测定实验组及对照组家兔心功能。ELISA法检测实验组与对照组术前及术后2、4、6周血清中galectin-3表达水平。RT-PCR法检测心肌组织galectin-3、胶原纤维Ⅰ及胶原纤维Ⅲm RNA的表达并计算胶原蛋白Ⅰ/Ⅲ比值。于术后6周取实验组及对照组心肌组织分析左心室(LV)重量并计算左心室重量/体重比值,即左心室肥厚指数;用Masson法胶原染色,分析心肌纤维化的表达情况。结果与对照组相比,实验组造模术后2、4、6周EF、EDD、LVPWD差异有统计学意义(P<0.01)。术后2、4、6周实验组血清galectin-3浓度高于对照组及术前浓度(P<0.05)。相关性分析示,血清galectin-3浓度与EF呈负相关(r=-0.84,P=0.009),与EDD呈正相关(r=0.905,P=0.020)。实验组galectin-3、胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ的m RNA表达均明显增高(P<0.01)。实验组中梗死区galectin-3、胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ的m RNA表达皆高于梗死边缘区(P<0.01)。病理学测实验组左心室质量及左心室肥厚指数均明显高于对照组(P<0.01)。光学显微镜下实验组可见心肌细胞排列紊乱,部分心肌细胞坏死、水肿、肥大,心肌纤维增粗。小血管壁增厚并可见周围有大量蓝绿色胶原纤维增生并包绕分割心肌细胞,心肌间质纤维增生、胶原大量沉积并伴有炎性细胞浸润。结论 galectin-3可反映心力衰竭心肌纤维化程度,且参与心室重构的病理生理过�; 邓文浩李树仁张跃华; 关键词：心力衰竭心室重构纤维化

Galectin-3在缺血性心功能不全家兔不同时期的表达: 2017年; 目的探讨半乳糖凝集素-3(Galectin-3,Gal-3)在缺血性心功能不全家兔不同时期的表达水平及其与心功能的关系。方法采用结扎冠状动脉前降支的方法制作缺血性心功能障碍家兔模型。利用随机数字表法将20只家兔随机分为假手术组和心功能不全组。分别检测造模前、模后30、60min、4、24h、3天、1、2、4周的超声心动图、血清中Gal-3的浓度变化。结果与假手术组相比,心功能不全组在模后30、60min、4h内血清Gal-3浓度、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室短轴缩短率(fraction shortening,FS)没有明显变化,在24h之后血清Gal-3浓度逐渐上升,LVEF、FS逐渐下降。血清Gal-3浓度与LVEF、FS呈负相关且为强相关。结论血清Gal-3的浓度在缺血性心功能不全早期没有明显变化,在中晚期明显升高及血清Gal-3的浓度与心功能呈负相关且为强相关,为临床临床心力衰竭的诊断和治疗提供了依据。; 张跃华李树仁邓文浩李沙马玉龙郝潇; 关键词：半乳糖凝集素-3 心肌梗死心室重构心功能不全

Galectin-3在缺血性心功能不全家兔心室重构中的作用被引量：8: 2017年; 目的:探讨半乳糖凝集素3(galectin-3,Gal-3)与心肌纤维化的关系,明确Gal-3在缺血性心功能不全家兔心室重构中的作用。方法:采用结扎冠状动脉前降支的方法制作缺血性心功能障碍家兔模型。利用随机数字表法将20只家兔随机分为假手术组和心功能不全组。造模成功4周后采用心脏超声测定心功能;real-time PCR和Western blot方法分别检测心肌中Gal-3、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的mRNA表达和蛋白含量;ELISA法检测家兔血清中Gal-3水平;采用HE染色和Masson染色法检测家兔梗死区心肌组织的纤维化程度。结果:与假手术组相比,心功能不全组梗死区心肌组织Gal-3的mRNA和蛋白表达明显增加,与此同时Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的mRNA和蛋白表达也明显增加;血清Gal-3水平明显上升;病理学观察可见心功能不全组的心肌细胞形态不一、排列紊乱,纤维组织明显增生。结论:Gal-3加重了缺血性心功能不全家兔的心肌纤维化,促进了心室重构和心衰的发生。; 张跃华李树仁邓文浩郝潇李沙马玉龙杨玲玲; 关键词：半乳糖凝集素3 心肌梗死心室重构心功能不全

半乳糖凝聚素-3在缺血性心功能不全家兔不同时间点的表达及对心功能的影响被引量：2: 2017年; 目的研究半乳糖凝聚素-3（galectin-3）在缺血性心功能不全家兔不同时间点的变化规律,为慢性心功能不全的诊断提供新的可靠的实验依据.方法采用结扎冠状动脉前降支的方法制作家兔缺血性心功能模型.利用随机数字表法将20只家兔随机分为对照组和实验组.实验组予以开胸结扎冠状动脉前降支,对照组予以开胸对照处理.ELISA法检测对照组和实验组家兔术前,术后30 min、1h、4h、1d、3d、5d、1周、2周、4周、6周血清中的galectin-3和脑钠肽（BNP）浓度;于术前及术后2周采用心脏超声仪测定家兔心功能.分别将galectin-3与BNP和EF、LVPWD、LVEDD进行相关性分析.结果 ①与对照组相比,实验组BNP及galectin-3水平在术后1d、3d、5d、1周、2周、4周、6周时间点均明显升高.②心功能障碍家兔血清galectin-3与BNP水平呈正相关（Pearson correlation=0.917,P＜0.01）.Galectin-3与左室后壁厚度（LVPWD）呈正相关（Pearson correlation=0.973,P＜0.01）,与左心室射血分数（EF）呈负相关（Pearson correlation=-0.988,P＜0.01）.③心功能障碍家兔血清BNP与EF呈负相关（Pearson correlation=-0.918,P＜0.01）;与LVPWD呈正相关（Pearsonn correlation=0.973,P＜0.01）.结论 ①Galeetin-3与心力衰竭的发生、发展密切相关,与BNP相比在慢性心衰诊断中起到协同作用.②Galectin-3与心室重构的进展过程存在一定相关性,对预测心衰的预后及转归具有一定的价值.; 邓文浩李树仁张跃华; 关键词：心功能不全脑钠肽

半乳糖凝聚素-3在心肌梗死后心室重构和心力衰竭中作用的研究进展被引量：3: 2017年; 心力衰竭作为多种心血管疾病的共同归宿和主要死因,早期诊断和有效干预是提高患者预后结果和转归的重要手段。半乳糖凝聚素-3(Gal-3)是近年来出现的一种新的生物标志物,与心肌纤维化及心力衰竭相关,在心力衰竭的诊断及治疗中具有参考价值,可有望作为心力衰竭治疗的一个新靶点。; 邓文浩李树仁; 关键词：心室重构炎性反应

半乳糖凝聚素3对心肌纤维化和心室重构的作用被引量：5: 2017年; 目的通过半乳糖凝聚素3(Gal-3)特异性竞争拮抗剂——改良柑橘果胶(MCP)抑制Gal-3途径,探讨Gal-3在心功能不全心室重构中的作用。方法将30只家兔随机分为假手术组、心功能不全组、MCP组。结扎冠状动脉前降支,制作心肌梗死后心功能不全模型。模型制作成功后,MCP组用生理盐水配置75 g/L MCP,以2 m L/(kg·d)灌胃4周;假手术组及心功能不全组给予生理盐水2 m L/(kg·d)灌胃4周。术前及术后2、4、6周,用心脏超声仪测定各组家兔心功能,ELISA检测血清Gal-3、脑钠肽(BNP)水平。实时荧光定量PCR检测心肌组织Gal-3、胶原蛋白Ⅰ、ⅢmRNA的表达,计算Ⅰ/Ⅲ比值。术后6周,Masson染色观察心肌梗死区域组织病理学情况,Western blot检测Gal-3、胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ的蛋白表达。结果给药4周后MCP组心功能较心功能不全组明显好转(P<0.01)。心功能不全组血清Gal-3高于假手术组(P<0.05),MCP组血清Gal-3较心功能不全组明显下降(P<0.05)。相关性分析显示,心功能不全组家兔心功能左心室射血分数与血清Gal-3呈负相关性(r=-0.841,P=0.009),左心室舒张末期内径与血清Gal-3呈正相关(r=0.905,P=0.002)。与心功能不全组相比,MCP组Gal-3、胶原蛋白Ⅰ、ⅢmRNA表达明显减低(P<0.05)。光学显微镜下心功能不全组可见心肌细胞排列紊乱,部分心肌细胞坏死、水肿,胶原大量沉积并伴有炎性细胞浸润;MCP组可见心肌纤维增粗,排列稍整齐。心功能不全组梗死区域心肌组织Gal-3、胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ蛋白表达明显高于MCP组和假手术组;相关性分析显示,心功能不全组梗死区域Gal-3与胶原蛋白Ⅲ呈正相关(r=0.793,P=0.019)。结论 Gal-3在心力衰竭心室重构和心肌纤维化进展中起到关键的作用。; 邓文浩李树仁张跃华郝潇李沙马玉龙; 关键词：心肌纤维化心室重构

Galectin-3拮抗剂——MCP对缺血性心功能不全的作用被引量：4: 2017年; 目的:通过galectin-3(gal-3)抑制剂——改良的柑橘果胶(modified citrus pectin,MCP)治疗心肌梗死后心功能不全家兔,探讨MCP对缺血性心功能不全的治疗作用。方法:(1)30只家兔随机分为假手术组、心功能不全组、MCP组;(2)结扎冠状动脉前降支制作家兔心肌梗死后心功能不全模型,心功能不全模型制作成功后,MCP组予75mg/ml MCP(2ml·kg-1·d-1)、假手术组及心功能不全组予0.9%氯化钠溶液(2ml·kg-1·d-1)各灌胃4周;(3)心脏超声仪、ELISA法分别检测家兔术前及术后2、4、6周心功能及血清gal-3表达情况;(4)RT-PCR和WesternBlot分析心肌梗死边缘区gal-3、胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白ⅢmRNA和蛋白表达水平,并计算胶原蛋白Ⅰ/Ⅲ比值;(5)给药4周后取各组心肌梗死边缘区组织,用Masson法胶原染色分析心肌梗死边缘区纤维化。结果:(1)给药2周、4周后MCP组心功能较心功能不全组明显好转(P<0.01);(2)给药2周、4周后心功能不全组血清gal-3浓度远远高于MCP组(P<0.05);(3)给药4周后心功能不全组梗死边缘区gal-3、胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ的mRNA表达较MCP组均明显增高(P<0.01);(4)光学显微镜下心功能不全组可见心肌细胞排列紊乱,部分心肌细胞坏死、水肿、肥大,心肌纤维增粗。小血管壁增厚并可见周围有大量蓝绿色胶原纤维增生并包绕分割心肌细胞,心肌间质纤维增生、胶原大量沉积并伴有炎性细胞浸润;(5)心功能不全组中梗死边缘区域心肌组织gal-3、胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ蛋白表达明显高于MCP组和假手术组。结论:在心功能不全家兔中,gal-3表达的增加与心脏功能不全、纤维化、心肌胶原蛋白大量沉积有关,但是通过MCP可以阻止gal-3的表达,改善心肌梗死边缘区域的纤维化程度。gal-3在心室重构和其引起的功能障碍中起到关键的作用,gal-3或许可作为治疗心力衰竭新的靶点。; 邓文浩李树仁张跃华周蕾郝潇马玉龙李沙; 关键词：心肌纤维化心室重构

酶消化法和组织块法培养心肌干细胞的比较被引量：3: 2016年; 背景:目前国内动物研究中提取心肌干细胞方法不统一,分离培养及提纯未形成规范化的流程。目的:探讨酶消化法和组织块法培养大鼠心肌干细胞的差异。方法:取清洁级1 d龄SD大鼠心脏组织,分为组织块组与酶消化组,分别使用酶消化法和组织块法体外培养心肌干细胞。结果与结论:酶消化法和组织块法均能培养出心肌干细胞,但组织块组培养的细胞中心肌干细胞比例显著高于酶消化组。提示在心肌干细胞培养过程中,组织块法优于酶消化法。; 李沙李树仁郝清卿杨玲玲张倩辉马玉龙张跃华邓文浩; 关键词：干细胞心肌干细胞免疫荧光

培哚普利改善心室重构作用与Gal-3的相关性被引量：7: 2018年; 目的探讨培哚普利改善缺血性心力衰竭家兔心室重构作用与半乳糖凝集素-3(Gal-3)的相关性。方法采用结扎冠状动脉前降支的方法制作缺血性心力衰竭家兔模型。将30只家兔分为假手术组、心力衰竭组和培哚普利组。给药4周后心脏超声测定心功能;分别用实时荧光定量PCR和Western blot方法检测心肌组织的Gal-3、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的mRNA表达和蛋白水平;ELISA检测家兔血清Gal-3水平。结果与假手术组相比,心力衰竭组梗死区心肌组织中Gal-3、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA的表达与蛋白水平增加(P<0.05)、血清Gal-3水平上升(P<0.05);与心力衰竭组相比,培哚普利组Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA的表达和蛋白水平降低(P<0.05),与此同时Gal-3mRNA的表达和蛋白水平降低(P<0.05),血清Gal-3水平降低(P<0.05);且Gal-3水平与心功能呈负相关(r=-0.925,P<0.05)。结论培哚普利抑制心肌纤维化,减缓心室重构过程,改善心功能的作用与Gal-3水平降低有关。; 张跃华李树仁邓文浩杨玲玲郝潇李沙; 关键词：半乳糖凝集素3 心肌梗死心室重构培哚普利

半乳糖凝聚素-3拮抗剂对缺血性心功能不全家兔心室重构和心肌纤维化的作用: 目的：探讨半乳糖凝聚素-3(Galectin-3，Gal-3)拮抗剂—改良的柑橘果胶(Modified Citrus Pectin,MCP)在治疗心梗后心衰家兔中的效果。研究Gal-3拮抗剂对缺血性心功能不全动物模型心室...; 邓文浩; 关键词：心室重构心肌纤维化

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