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樊石磊

作品数：2 被引量：24H指数：2
供职机构：山西医科大学公共卫生学院流行病学教研室更多>>
发文基金：公益性行业科研专项国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇宫颈
  • 1篇蛋白
  • 1篇调节激酶
  • 1篇信号
  • 1篇信号调节
  • 1篇信号调节激酶
  • 1篇叶酸
  • 1篇人乳
  • 1篇人乳头瘤
  • 1篇人乳头瘤病毒
  • 1篇人乳头瘤病毒...
  • 1篇乳头
  • 1篇乳头瘤
  • 1篇乳头瘤病毒
  • 1篇肿瘤
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞外
  • 1篇细胞外信号
  • 1篇细胞外信号调...
  • 1篇细胞外信号调...

机构

  • 2篇山西医科大学

作者

  • 2篇王金桃
  • 2篇丁玲
  • 2篇樊石磊
  • 1篇赵维敏
  • 1篇吴婷婷
  • 1篇孙雪松
  • 1篇陈霄
  • 1篇李聪聪
  • 1篇李巧玲
  • 1篇刘春亮

传媒

  • 2篇中华流行病学...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
共 2 条 记 录，以下是 1-2
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排序方式：
叶酸与p16蛋白在宫颈癌变中的作用及其相互效应被引量：18
2016年
目的 探讨叶酸与p16蛋白在宫颈癌变中的作用及其相互效应。方法 选取经病理学确诊的80例正常宫颈（NC）妇女、55例低度宫颈上皮内瘤样变（CINⅠ）患者、55例高度宫颈上皮内瘤样变（CINⅡ/Ⅲ）患者、64例宫颈鳞状细胞癌（SCC）患者为研究对象。分别采用微生物法和Western-blot方法检测其血清叶酸水平和p16蛋白的表达量。同时采用体外细胞实验研究方法，对HPV阴性的宫颈癌细胞C33A和HPV16阳性的宫颈癌细胞Caski进行不同浓度叶酸干预，检测两种宫颈癌细胞的增殖和凋亡情况，以及p16蛋白的表达。结果 NC组、CINⅠ组、CINⅡ/Ⅲ组和SCC组血清叶酸含量分别为（5.96±3.93） ng/ml、（5.08±3.43） ng/ml、（3.92±2.59） ng/ml、（3.18±2.71） ng/ml，p16蛋白表达水平分别为0.80±0.32、1.33±0.52、1.91±0.77、2.09±0.72；随着宫颈病变的进展，血清叶酸含量逐渐降低（趋势检验 χ2=32.71，P〈0.001），p16蛋白表达量逐渐升高（趋势检验 χ2=56.06，P〈0.001）。在CINⅠ、CINⅡ/Ⅲ、SCC组中血清叶酸缺乏与p16蛋白高表达均存在正相加交互作用。体外实验结果显示，随着叶酸浓度的增加，宫颈癌细胞的增殖抑制率（C33A：r=0.928，P=0.003；Caski：r=0.962，P=0.001）和凋亡率（C33A：r=0.984，P〈0.001；Caski：r=0.986，P〈0.001）均上升，p16蛋白表达量逐渐降低（C33A：r=-0.817，P=0.025；Caski：r=-0.871，P=0.011），且p16蛋白表达量与宫颈癌细胞的增殖抑制率（C33A：r=-0.935，P=0.002；Caski：r=-0.963，P=0.001）和凋亡率（C33A：r=-0.844，P=0.017；Caski：r=-0.898，P=0.006）均呈负相关关系。结论 血清叶酸缺乏与p16蛋白高表达均可增加宫颈癌和癌前病变的发病风险，两者在宫颈癌和癌前病变中存在正相加交互作用。补充叶酸可逆转p16蛋白的异常表达，有效抑制宫颈癌细胞的增殖，促进凋亡。
贾吴琳丁玲任志英吴婷婷赵维敏樊石磊王金桃
关键词：叶酸P16蛋白宫颈癌变
细胞外信号调节激酶1/2表达与HPV16感染及其交互效应在子宫颈癌变中的作用被引量：7
2017年
目的 探讨细胞外信号调节激酶（p-ERK）1/2表达与HPV16感染在子宫颈癌变中的作用及其交互效应。方法 选取2013年9月至2014年3月在山西省肿瘤医院、山西省妇幼保健院、山西省晋煤集团总医院经组织病理学确诊的正常子宫颈（NC）女性34例、低度子宫颈上皮内瘤变（CINⅠ）患者26例、高度子宫颈上皮内瘤变（CINⅡ/Ⅲ）患者57例和子宫颈鳞状细胞癌（SCC）患者59例为研究对象。采用调查问卷收集研究对象的人口学特征和子宫颈癌相关因素等资料，并采集子宫颈组织标本。采用PCR法检测HPV16感染状况，应用免疫组化法检测子宫颈组织中磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）蛋白的表达情况。同时使用ERK抑制剂U0126对子宫颈癌细胞Siha（HPV16阳性）和C33A（HPV阴性）进行抑制，比较抑制前后细胞的增殖、凋亡情况。结果 随着子宫颈癌变的进展，HPV16感染率（趋势χ^2=17.99，P〈0.001）和p-ERK1/2的表达率（趋势χ^2=10.58，P=0.001）均逐渐升高，HPV16感染与p-ERK1/2蛋白表达在CINⅠ、CINⅡ/Ⅲ、SCC组中均存在正相加交互作用。细胞实验结果显示，ERK抑制后，Siha和C33A细胞均表现为增殖能力降低（Siha：t=6.863，P〈0.001；C33A：t=7.092，P〈0.001）、凋亡率增高（Siha：t=-5.201，P=0.006；C33A：t=-4.335，P=0.005）。ERK抑制后HPV16阳性Siha细胞较HPV阴性C33A细胞增殖指数高（t=7.066，P〈0.001）、凋亡率低（t=-2.431，P=0.057）。结论 p-ERK1/2高表达和HPV16感染均可增加子宫颈癌变风险，两者在子宫颈癌变中存在正相加交互作用。在子宫颈癌细胞增殖凋亡过程中，ERK1/2的活化可能对HPV16感染细胞的作用更为显著。
樊石磊丁玲任志英陈霄孙雪松李聪聪刘春亮贾吴琳李巧玲王金桃
关键词：宫颈肿瘤人乳头瘤病毒16细胞外信号调节激酶1/2
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