孙小婷
- 作品数：2 被引量：11H指数：2
- 供职机构：吉林大学第一医院更多>>
- 发文基金：吉林大学研究生创新基金资助更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 前列腺素受体EP4在心肌肥厚和心肌缺血/再灌注损伤中作用的研究进展被引量：4
- 2016年
- 前列腺素E2(PGE2)是一种内源性脂质介质,由花生四烯酸在磷脂酶A2、环氧合酶和前列腺素E合成酶作用下代谢产生。PGE2通过4个不同的前列腺素E受体(EPS)偶联产生不同的作用,定义为EP1、EP2、EP3和EP4。其中,EP4受体是一个最广泛分布于心脏中的受体。关于全身性EP4基因敲除小鼠的研究以及心脏特异性EP4敲除小鼠和选择性EP4激动剂/拮抗剂的发展证明EP4受体在心脏中起保护作用。在缺血性心脏疾病中,PGE2-EP4信号通路的激活同时能产生保护和不利2种影响。本文简要介绍PGE2-EP4信号在缺血性心脏疾病,包括心肌肥厚和心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤中的作用。为了解PGE2-EP4信号通路的作用机制,促进缺血性心脏疾病的治疗、减少不必要的并发症提供依据。
- 庞磊孙小婷魏骐李志文董愫麻海春
- 关键词：心脏肥大缺血性心肌病前列腺素E2
- 抑制COX-2表达通过Akt/iNOS/NO信号通路发挥抗凋亡作用机制的研究被引量：7
- 2017年
- 目的探讨心肌缺血/再灌注损伤过程中环氧化酶-2(COX-2)的表达水平与细胞凋亡之间联系及作用机制。方法通过对心肌细胞进行缺氧/复氧(H/R)实验,模拟心肌缺血再灌注过程,检测COX-2及凋亡相关蛋白的表达水平;采用COX-2特异性抑制剂NS398对其活性进行抑制,观察细胞凋亡水平的变化,并研究其作用机制。结果与对照组相比,在H/R组中,Bcl2表达明显减少,cleaved capase-3的表达明显增强;在NS398预处理后,cleaved caspase-3的表达明显减少,Bcl2表达增强,TUNEL试验结果提示,NS398预处理明显减少阳性细胞的比例。结论在心肌细胞中,H/R刺激能够激活COX-2表达,并通过促凋亡途径导致细胞损伤;抑制COX-2活性能够激活Akt/iNOS/NO信号通路,并进而通过抗凋亡机制,发挥对心肌细胞的保护作用。
- 孙小婷姜曦庞磊麻海春
- 关键词：COX-2
