苏畅
- 作品数：13 被引量：55H指数：5
- 供职机构：湖南中医药大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 中医药干预心肌缺血线粒体能量代谢研究进展被引量：1
- 2022年
- 心肌缺血是心脏缺血、缺氧影响心脏泵血功能的一种病理状态。心肌缺血时,线粒体内活性氧(ROS)含量、Ca2+浓度以及线粒体内膜通透性等发生改变,导致心肌内线粒体能量代谢异常。研究表明,中医药可以通过调节Ca2+-Mg2+-ATP酶活性、线粒体膜电位和线粒体通透性转换孔(mPTP)的开放程度等与线粒体能量代谢相关的重要环节,从而改善受损心肌的泵血功能,可能与保护缺血心肌的作用机制相关。该文总结了近年来中医药从线粒体能量代谢途径治疗心肌缺血相关文献,以期为研究心肌缺血的发病机制及临床治疗提供新思路。
- 谭精培苏畅张秋雁李蕾杨漾
- 关键词：心肌缺血中医药治疗线粒体能量代谢
- 基于隐结构结合关联规则探讨中医古籍中胸痹辨证分型及用药规律被引量：6
- 2023年
- 目的基于《中华医典》医案,运用隐结构模型分析古籍中胸痹的辨证分型及用药规律。方法检索《中华医典》(软件)中胸痹的治疗方药,建立Excel表,进行频次统计,构建高频药物矩阵,运用Lantern 5.0软件进行胸痹高频用药的隐结构模型分析,并运用Python 3.7软件对胸痹高频用药进行频繁项集及关联规则挖掘。结果共纳入治疗胸痹处方457首,总计用药频次为4094次,其中茯苓、半夏、甘草、陈皮、当归等为频次较高药物,补虚药、化痰止咳平喘药、理气药、利水渗湿药、清热药等为频次较高的药物类别,通过以方测证得出痰浊壅塞、痰热互结、气滞血瘀、气虚血瘀、胸阳痹阻、心阴不足、阳气虚衰7个主要证型,符合胸痹虚实夹杂的基本病机。研究得出15个频繁项集,其中二联药物中置信度和支持度最高的是薤白→瓜蒌。研究得出23个关联规则,其主要核心配伍主要有两个:半夏+茯苓+瓜蒌→薤白和半夏+陈皮→茯苓。结论《中华医典》中胸痹用药重视痰和气在胸痹发病和转归中的作用,强调脾、肺两脏在治痰中的重要作用和气在精血津液运行中的重要作用,配伍规律体现了治痰先治气和治痰先治脾的学术思想。
- 杨漾苏畅程丽媛吴芳何双柳廖馨雅张湘卓张秋雁
- 关键词：胸痹用药规律
- 血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠血清VEGF、VEGFR-1、VWF、CD105表达影响的动态观察被引量：5
- 2021年
- 目的动态观察血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠血清中血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体-1(VEGFR-1)、血管性血友病因子(VWF)、内皮糖蛋白(CD105)蛋白表达影响。方法结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血大鼠模型。将大鼠随机分为7组:正常组(不做处理)、假手术组(只穿线不结扎)、模型组(造模后灌胃等量生理盐水)、他汀组(腹腔注射阿托伐他汀0.9mg·kg^(-1)·d^(-1))和低、中、高3个剂量实验组(分别灌胃3.51,7.02,14.04g·kg^(-1)·d^(-1)血府逐瘀汤药液)。于灌胃前、灌胃第3天、灌胃第7天分别采血,ELISA检测血清中VEGF、VEGFR-1、VWF、CD105表达水平。结果空白组VEGF、VEGFR-1、VWF、CD105含量一直无明显变化,处于基线水平,波动平稳;模型组含量整体呈上升趋势,他汀组及低、中、高3个剂量组含量也呈上升趋势,但他汀组及低、中、高3个剂量组的上升幅度比模型组更大。结论血府逐瘀汤能明显升高心肌缺血大鼠血清中VEGF、VEGFR-1、VWF、CD105表达水平,其中以高剂量组、灌胃第7天效果最佳。
- 杨漾谢雪姣邹蔓姝苏畅何莉梁昊张秋雁李蕾
- 关键词：血府逐瘀汤血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体
- 血府逐瘀汤防治缺血性脑血管疾病的研究进展被引量：5
- 2021年
- 血府逐瘀汤是被广泛应用于临床治疗血瘀证的基础方,由四逆散合桃红四物汤加桔梗、牛膝组成,具有行气止痛、活血化瘀之功。缺血性脑血管疾病是一类由于血管壁病变、血液成分改变以及脑内血流动力学改变造成脑组织功能缺损的疾病,是临床常见的神经系统疾病,且伴随语言、神志、四肢活动等多种后遗症,严重影响患者的生活质量[1-3]。
- 谭精培苏畅张秋雁李蕾
- 关键词：血府逐瘀汤缺血性脑血管疾病学术性
- 基于P53-SIRT1-miR-34a信号通路调控内皮祖细胞探讨血府逐瘀汤对心肌缺血模型大鼠的作用机制被引量：1
- 2022年
- 目的观察血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠的保护作用及其对外周血内皮祖细胞(EPCs)肿瘤抑制基因(P53)、沉默信息调节因子(SIRT1)、miR-34a基因表达的影响。方法结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血大鼠模型,将大鼠随机分为7组:空白组(不做处理)、假手术组(只穿线不结扎)、模型组(造模后灌胃等量生理盐水)、他汀组(腹腔注射阿托伐他汀0.3 mg/d)和低、中、高3个剂量实验组[分别灌胃3.51g/(kg·d)、7.02g/(kg·d)、14.04g/(kg·d)血府逐瘀汤药液]。于灌胃前、灌胃第3天、灌胃第7天分别采血,分离外周血EPCs。以流式细胞术鉴定EPCs;以实时荧光定量法检测EPCs中P53mRNA、SIRT1mRNA、miR-34a的表达。结果与空白组比较,模型组EPCs中P53mRNA、miR-34a表达量明显升高(P<0.05),SIRT1mRNA表达量明显降低(P<0.01);与模型组比较,他汀组、中、高剂量组P53mRNA、miR-34a表达量明显降低(P<0.05,P<0.01),SIRT1mRNA表达明显升高(P<0.01),低剂量组SIRT1mRNA表达量明显升高(P<0.05,P<0.01);与低剂量组比较,高剂量组P53mRNA、miR-34a表达明显降低(P<0.01),SIRT1mRNA表达明显升高(P<0.01),中剂量组P53mRNA、miR-34a表达明显降低(P<0.01,P<0.05)。结论血府逐瘀汤可明显降低心肌缺血大鼠外周血EPCs中miR-34a、P53mRNA的表达,显著增加SIRT1mRNA的表达,保护心肌缺血大鼠,以高剂量组效果最佳。
- 杨漾苏畅梁昊张秋雁李蕾谭精培黄舒淳
- 关键词：血府逐瘀汤内皮祖细胞肿瘤抑制基因沉默信息调节因子MIR-34A
- 基于线粒体自噬探讨血府逐瘀汤抗心肌缺血损伤的作用机制被引量：7
- 2022年
- 目的基于线粒体自噬探讨血府逐瘀汤抗心肌缺血损伤的作用机制。方法大鼠随机分为7组:正常组,假手术组,模型组,阿托伐他汀组,血府逐瘀汤低剂量组,中剂量组,高剂量组。建立急性心肌缺血大鼠模型。造模24h后灌胃,于灌胃第7天后取材。HE染色观察心肌组织病理学改变,电镜观察心肌细胞线粒体超微结构,免疫组化检测心肌组织P62、LC3-Ⅱ、VDAC1、Miro1、NBR1的表达。结果血府逐瘀汤可以改善心肌组织病理状态,减轻心肌细胞线粒体损伤,改善心肌细胞线粒体超微结构,下调P62、LC3-Ⅱ、VDAC1、Miro1、NBR1的表达,与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论血府逐瘀汤可以调控心肌缺血大鼠线粒体自噬,与下调心肌组织中P62、LC3-Ⅱ、VDAC1、Miro1、NBR1的表达有关,在低、中、高剂量组中,以高剂量组效果最佳。
- 李蕾钟声苏畅张秋雁杨漾谭精培黄舒淳
- 关键词：冠心病血府逐瘀汤P62
- 基于线粒体融合探讨血府逐瘀汤抗心肌缺血损伤的作用及机制被引量：5
- 2022年
- 目的 基于线粒体融合探讨血府逐瘀汤抗心肌缺血损伤的作用及机制。方法 结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血大鼠模型,然后将造模成功的30只大鼠,随机分成模型组[灌胃生理盐水20ml/(kg·d)]、阿托伐他汀组[0.9mg/(kg·d)]、血府逐瘀汤低、中、高剂量组[分别灌胃血府逐瘀汤3.51g/(kg·d)、7.02g/(kg·d)、14.04g/(kg·d)];另取6只大鼠作为正常组、6只大鼠为假手术组(只穿线不打结)。造模24h后灌胃,于灌胃第7天后取材。TTC染色检测心肌梗死面积;HE染色观察心肌组织病理学改变;透射电镜观察心肌细胞线粒体超微结构;免疫组化检测心肌组织Mfn1、Mfn2的表达。结果 与模型组比较,血府逐瘀汤可以减少心肌缺血面积,改善心肌组织病理状态,改善心肌细胞线粒体超微结构,促进心肌细胞线粒体融合,减轻心肌细胞线粒体损伤,上调Mfn1表达(P<0.01),下调Mfn2的表达(P<0.01)。结论 血府逐瘀汤可以上调Mfn1表达,下调Mfn2的表达,促进心肌缺血大鼠心肌细胞线粒体融合,减轻心肌缺血损伤,以高剂量组效果最佳。
- 杨漾李蕾苏畅谭精培黄舒淳张秋雁
- 关键词：心肌缺血血府逐瘀汤
- 新型复合性火罐
- 本实用新型涉及一种新型复合性火罐，包括火罐体，所述火罐体顶部中央设有用于针灸治疗的瓣膜，在火罐体顶部两侧分别设有抽气装置和注药阀门，火罐体底部为凹槽结构，火罐体为双层壳体，所述抽气装置能使火罐体内形成负压实现拔罐治疗，所...
- 何冰钟定兰鲍婷婷苏畅朱珠
- 文献传递
- 血府逐瘀汤诱导内皮祖细胞对心肌缺血模型大鼠缺血区血管新生的影响被引量：14
- 2021年
- 目的观察血府逐瘀汤诱导内皮祖细胞(EPCs)对心肌缺血模型大鼠缺血区血管新生的影响,探讨其作用机制。方法采用结扎冠状动脉左前降支方法制备急性心肌缺血模型。实验大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、他汀组和血府逐瘀汤低、中、高剂量组。造模后将荧光标记的EPCs尾静脉注射植入模型大鼠体内,成模后灌胃给药,给药第3日和第7日分别采血,取材缺血坏死部位肉芽组织和肌肉组织,行冰冻切片分析荧光表达,HE染色观察样本坏死病变情况,免疫组化检测心肌组织CD106、CD146的表达,计数新生血管数量,硝酸还原酶法检测血清和心肌缺血区一氧化氮(NO)表达。结果与模型组比较,血府逐瘀汤各剂量组均能促进EPCs迁移至大鼠心肌缺血区,提高CD106、CD146的表达,促进心肌缺血区血管新生,明显升高血清和心肌组织NO含量,差异均有统计学意义(P<0.01),血府逐瘀汤高剂量组效果最佳。结论血府逐瘀汤可诱导EPCs促进心肌缺血区血管新生,其作用机制与促进内皮细胞CD106、CD146表达及升高血清和心肌组织NO水平有关。
- 李蕾何莉苏畅梁昊张秋雁杨漾谢辉谭精培
- 关键词：血府逐瘀汤内皮祖细胞血管新生
- 中药调控内皮祖细胞改善心肌缺血损伤研究进展被引量：4
- 2022年
- 心肌缺血治疗的核心是恢复缺血区血运,而内皮祖细胞通过血管新生改善缺血组织血供是挽救心肌损伤的关键。中药在调控内皮祖细胞减轻心肌缺血损伤中发挥重要作用,其主要通过调控相关细胞因子及信号通路改善内皮功能或促进血管新生,从而恢复缺血区血运,减轻心肌损伤。本文就近年来中药调控内皮祖细胞相关因子及通路改善心肌缺血损伤研究进展作一综述,为临床相关治疗提供参考。
- 杨漾邹蔓姝苏畅张秋雁黄舒淳
- 关键词：心肌缺血内皮祖细胞中药
