邵翠杰
- 作品数：13 被引量：34H指数：2
- 供职机构：滨州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金山东省中医药科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- ^(18)F-FDG PET/CT协助诊断胃癌成骨性骨转移3例并文献复习
- 2022年
- 目的:探讨胃癌成骨性骨转移的临床及预后、^(18)F-FDG PET/CT检查价值。方法:回顾分析3例胃癌成骨性骨转移患者的临床特征及^(18)F-FDG PET/CT影像表现,并检索国内外数据库,对同类病例的临床资料进行汇总分析。结果:胃癌成骨性骨转移常伴有ALP、CA19-9、CEA水平升高及低钙血症,预后差,椎体为最常见转移部位(100%),在PET/CT上可表现为FDG高代谢结节或弥漫性骨质硬化伴稍高FDG代谢。结论:胃癌成骨性骨转移少见,首发症状不明显易造成误诊或漏诊,^(18)F-FDG PET/CT有助于明确原发病灶及提高成骨性骨转移的诊断检出率。
- 孔冉宾莉邵翠杰曹璋翁娜王旭
- 关键词：胃癌
- 常规康复治疗联合穴位按摩对发育迟滞患儿语言功能及智力的影响被引量：21
- 2020年
- 背景由于环境因素的影响,目前诊断为语言发育迟滞的患儿明显增多,逐渐引起家长及医务人员的重视。但是语言发育迟滞的患儿进行康复治疗的项目较为单一且治疗效果缓慢,很多文献报道了传统康复治疗方法中的针灸疗法能有效改善患儿语言功能及智力。但是针灸是有创治疗,家长与患儿不易接受。穴位按摩有效地规避了针灸的缺点,因此探讨穴位按摩对语言及智力的影响具有重要意义。目的探讨常规康复治疗联合穴位按摩对发育迟滞患儿语言功能及智力的影响。方法选取2018年1月—2019年1月在滨州医学院附属医院儿童康复门诊就诊并诊断为发育迟滞患儿155例,根据随机数字表法将其分为常规组80例和干预组75例。常规组进行常规康复治疗(语言训练、脑循环治疗仪治疗),干预组进行常规康复治疗联合穴位按摩治疗。采用Gesell发育量表对两组患儿疗效进行测评。治疗3个疗程后进行第1次Gesell发育量表评估为中期评估,于6个疗程后进行第2次评估为末期评估。结果6个疗程后,干预组患儿语言功能、智力优于常规组(P<0.05)。治疗方法、时间在语言功能、适应性行为的发育商(DQ)上主效应显著(P<0.05),治疗方法和时间在语言功能、适应性行为的DQ上存在交互作用(P<0.05)。3个疗程、6个疗程后,干预组患儿语言功能、适应性行为的DQ高于常规组(P<0.05)。结论常规康复治疗联合穴位按摩可以明显改善发育迟滞患儿的语言功能及智力。
- 崔静邸卫华李燕王金燕毕锋莉王万胜王德强邵翠杰
- 关键词：发育障碍穴位按压语言疗法康复智力
- DNA可逆甲基化对慢性炎性疼痛大鼠疼痛调节机制研究被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨腹腔注射S腺苷蛋氨酸(S-adenosyl methionine,SAM)对慢性炎性疼痛大鼠镇痛作用及其对脊髓水平脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的表达变化影响。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组(Sham)、CFA(Complete Freund's Adjuvant,完全弗氏佐剂)组、SAM+Sham组、SAM+CFA组。分别于术后1、3、5、7 d测定热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)和机械缩足反射阈值(paw withdrawal threshold,PWT)。因术后3 d疼痛较为明显,处死并取术后3 d脊髓腰膨大部(L4-L6),采用甲基化特异性PCR(Methylmion Specific PCR,MSP)和Western blot方法测定BDNF基因甲基化以及BDNF蛋白表达情况。结果:与对照组相比,CFA组大鼠TWL/PWT明显降低(P<0.01);SAM组与对照组无明显差别,SAM+CFA组大鼠TWL/PWT与CFA组相比明显升高(P<0.01)。CFA组脊髓组织中BDNF蛋白表达水平高于sham组(P<0.05),SAM+CFA组BDNF蛋白表达水平低于CFA组(P<0.01)。BDNF启动子区不同部位甲基化水平表达有差异。结论:大鼠脊髓水平BDNF启动子区甲基化参与慢性炎性疼痛的发生,腹腔注射SAM减轻慢性炎性疼痛与降低脊髓水平BDNF、改变其启动子区不同部位甲基化有关。
- 邵翠杰高勇金丹王丹王德强
- 关键词：甲基化S-腺苷蛋氨酸
- 丙戊酸钠减轻大鼠神经病理性疼痛及其脊髓水平机制
- 2024年
- 目的探讨腹腔注射组蛋白去乙酰化酶(HDACs)抑制剂丙戊酸钠(VPA)对神经病理性疼痛(NP)的镇痛作用及其脊髓水平镇痛机制。方法实验1:将30只SD雄性大鼠按照随机数字表法以1∶4比例将其分为假手术组(Sham组,n=6)、慢性压缩性损伤组(CCI组,n=24)。CCI组行坐骨神经压迫术,Sham组仅分离坐骨神经周围组织。根据预实验中行为学观察的结果对CCI组大鼠再一次随机分组,作为CCI组的4个亚组:5、10、15和20日组。实验2:将24只SD雄性大鼠按照随机数字表法随机分为为假手术+生理盐水治疗组(Sham+NS组)、假手术+丙戊酸钠治疗组(Sham+VPA组)、慢性压缩性损伤+生理盐水治疗组(CCI+NS组)、慢性压缩性损伤+丙戊酸钠治疗组(CCI+VPA),各组6只。实验1、2各组均于术前1 d,术后24 h后每隔1日测定机械缩足反射阈值(MWT)及热缩足反射潜伏期(TWL)。其中实验2各组大鼠于术后第3日开始通过腹腔注射给药,1次/d,连续7 d。术后不同时点断头处死并取大鼠脊髓腰膨大处(L4~L6)组织,分别采取PCR方法测定HDACs以及GABA的mRNA水平,蛋白质印迹法测定相应的蛋白水平。结果与Sham组相比,CCI组MWT、TWL均明显降低(P均<0.05)。CCI组HDAC2、3的mRNA和蛋白表达均高于Sham组(P均<0.05),AcH3的蛋白表达,GABA的mRNA和蛋白表达均低于Sham组(P均<0.05)。经过治疗后,CCI+VPA组较CCI+NS组,HDAC1、2、3的mRNA含量均降低(P均<0.05),HDAC2蛋白表达也降低(P<0.05),但AcH3、GABA的蛋白表达均增加(P均<0.05)。结论腹腔注射VPA可在脊髓水平降低NP大鼠HDACs的mRNA和蛋白表达,而达到缓解NP的作用,其可能的作用机制与促进升高AcH3、GABA蛋白的表达有关。
- 左慧颖邵翠杰束宁德熊桃范倩倩李青青王德强
- 关键词：神经痛丙戊酸钠组蛋白乙酰化Γ-氨基丁酸
- 神经病理性疼痛形成的表观遗传学机制的研究进展
- 2020年
- 神经病理性疼痛(Neuropathic pain, NP)在2011年由IASP重新定义:由躯体感觉神经系统的损伤或疾病而直接造成的疼痛。其发病机制复杂目前尚未完全阐明,并且在临床上应用传统镇痛药物的治疗效果欠佳。NP给患者身体及心理上都带来巨大困扰,对医学领域也是一大挑战。近年来越来越多的研究证实表观遗传调控参与疼痛相关分子的转录及表达从而参与NP的形成和发展。本文主要从DNA甲基化、组蛋白乙酰化、非编码RNA三大表观遗传修饰方式参与神经病理性疼痛的产生机制进行综述。
- 马裴王德强范倩倩邵翠杰
- 关键词：神经病理性疼痛表观遗传修饰DNA甲基化组蛋白乙酰化非编码RNA
- 磁共振髓鞘探针Gd-DTDAS在多发性硬化大鼠髓鞘损伤模型中的实验研究
- 2024年
- 目的探讨MRI对比剂Gd-DTDAS在多发性硬化(multiple sclerosis,MS)大鼠髓鞘损伤模型中的应用价值。材料与方法细胞实验中,将少突胶质细胞前体细胞(oligodendrocyte precursor cells,OLN-93)随机分为对照组2(n=3)和溶血磷脂酰胆碱(lysophosphatidylcholine,LPC)组(n=3),LPC组细胞置于无菌共聚焦培养皿中与1 mL 800μM LPC溶液共孵育30 min。通过噻唑蓝比色法(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)评价细胞毒性,计算OLN-93与Gd-DTDAS共孵育24 h后的吸光度和存活率;细胞摄取实验中,对照组2和LPC组对比,定量两组细胞对Gd-DTDAS的摄取值以及相应荧光强度的变化。动物实验中,将6~8周龄SD大鼠随机分为对照组(n=12)与实验组(n=18),实验组大鼠左侧胼胝体注射1%LPC溶液(1%LPC溶于PBS)。造模后(1、3、7 d)进行行为学观察,并在注射后7天进行T1WI及T2WI序列扫描。根据MRI异常信号部位进行大鼠脑组织Gd-DTDAS染色(n=6)以及浸泡(n=6),评估Gd-DTDAS与髓鞘部位的结合情况,其中,染色实验分组命名为对照组3与实验组3,浸泡实验分组命名为对照组4与实验组4;通过尾静脉注射Gd-DTDAS,MR评估实验组(n=6)注射Gd-DTDAS前后大脑髓鞘变化。结果细胞毒性实验中,当Gd-DTDAS浓度增加到400μM时,OLN-93细胞的存活率约为95%,细胞存活率差异无统计学意义(t=4.20,P>0.05)。细胞摄取实验中,两组细胞均能摄取Gd-DTDAS,LPC组摄取量显著低于对照组2,差异具有统计学意义(t=31.75,P<0.01)。动物体外实验中,与对照组3比较,Gd-DTDAS染色的实验组3脑组织切片荧光强度显著下降,差异有统计学意义(U=9,P<0.01);Gd-DTDAS浸泡中,对照组4(n=6)与实验组4(n=6)脑组织切片浸泡后MRI分辨率显著升高,差异有统计学意义(对照组4,t=8.76,P<0.01)(实验组4,t=2.89,P<0.01)。体内实验中,与尾静脉注射前比较,注射后胼胝体区域MRI T1maps弛豫性显著降低(t=14.46,P<0.01)。结论髓鞘探针Gd-DTDAS能够更好地结合髓磷脂丰富的区域,
- 刘彩云邵翠杰翁娜李国栋黄丹琪刘珈宾莉王旭
- 关键词：自身免疫性疾病多发性硬化分子成像
- 植物化学物质干预小胶质细胞极化调控神经病理性疼痛研究进展
- 2024年
- 小胶质细胞是中枢神经系统中的巨噬细胞,被激活后极化为促炎(M1)表型和抗炎(M2)表型,M1表型小胶质细胞释放促炎细胞因子,而M2表型小胶质细胞则能分泌抗炎介质,吞噬细胞片段。因此促进小胶质细胞从M1表型转换为M2表型代表了神经病理性疼痛的一种新的治疗策略。植物化学物质的不同成分通过多种信号通路在小胶质细胞表型的转化中起着重要作用,从而调控神经病理性疼痛;文章将对不同植物化学物质干预小胶质细胞的极化进而控制神经病理性疼痛机制进行综述。
- 熊桃李海伦张璇邵翠杰
- 关键词：神经病理性疼痛信号通路植物化学物质
- MRI信号强度比联合扩散张量成像定量分析缺血性脑卒中大鼠髓鞘早期结构改变的研究被引量：2
- 2022年
- 目的探讨7.0 T MRI的信号强度比(signal intensity ratio,SIR)联合扩散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)对缺血性脑卒中大鼠的白质髓鞘损伤的诊断价值。材料与方法SD大鼠18只随机分成A、B、C三组,每组6只,A组进行大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)假手术,暴露颈部血管而不结扎;B组为MCAO术后24 h组;C组为MCAO术后72 h组。相同条件下进行T1WI、T2WI、DTI扫描,后处理得到SIR、各向异性分数(fractional anisotropy,FA)、表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)、垂直扩散张量(radial diffusivity,D_(⊥))图像,勾画胼胝体和外囊区域进行计算SIR值、FA值、ADC值和D_(⊥)值,并进行三组间单因素方差分析。扫描结束后取材进行劳克坚牢蓝(luxol fast blue,LFB)-焦油紫病理染色,测量平均灰度值(mean grayscale value,MGSV)后进行3组间单因素方差分析。将差异具有统计学意义的影像学数据和病理学平均灰度值进行两两相关性分析。结果与A组相比,B组外囊区域的SIR值(P=0.044)、FA值(P=0.001)、ADC值(P=0.001)、D_(⊥)值(P=0.001)降低;C组外囊区域SIR值(P<0.001)、FA值(P=0.002)降低;胼胝体区域SIR值(P=0.031)、FA值(P=0.015)降低。LFB-焦油紫病理染色在脑卒中受损区域髓鞘着色较差,MGSV降低(P<0.05)。在外囊区域,MGSV与SIR值(P<0.0001)、FA值(P≤0.0001)、ADC值(P=0.0127)、D_(⊥)值(P=0.0180)呈负相关。在胼胝体区域,MGSV与SIR值(P=0.0018)呈负相关。结论SIR和DTI的联合使用作为一种评估缺血性脑卒中多阶段髓鞘损伤的无创影像学方法,在大鼠实验中得到有效验证,为临床诊治提供影像学思路。
- 翁娜邵翠杰李国栋宾莉黄丹琪王旭
- 关键词：缺血性脑卒中脱髓鞘MCAO模型信号强度比
- 疼痛与瘙痒共病的表观遗传学机制研究进展
- 2022年
- 疼痛-瘙痒共病是临床上的常见病、多发病。因介导其发生发展的神经环路、分子和细胞机制目前仍不清楚,且临床上治疗效果欠佳而引起广泛关注。疼痛-瘙痒共病的共同临床表现、现有研究均提示,表观遗传学调节机制参与了病理性疼痛、瘙痒的产生和维持。本文从疼痛、瘙痒的神经传导通路、与疼痛、瘙痒有关的受体及疼痛-瘙痒共病的表观遗传学机制等方面对近年来疼痛-瘙痒共病的表观遗传最新研究作一综述,以期为深入阐明其机制及制定有前景的镇痛止痒新策略提供思路。
- 范倩倩王德强马裴李青青左慧颖邵翠杰
- 关键词：疼痛瘙痒组蛋白乙酰化
- L-甲硫氨酸通过调节脊髓DNA甲基化水平减轻甲醛溶液所致急性炎性痛机制研究被引量：2
- 2020年
- 背景甲硫氨酸能够促进DNA甲基化的发生,DNA甲基化参与疼痛的发生发展和维持。急性炎性痛是临床常见症状,控制不及时会转化成慢性炎性痛,外源性补充甲硫氨酸可能通过调节DNA甲基化参与调节急性炎性痛,改善患者疼痛症状。目的本研究采用甲醛溶液诱导急性炎性痛模型大鼠,观察注射L-甲硫氨酸(L-MET)是否会减轻大鼠足底急性炎性痛并探讨其机制,以期为寻找新的疼痛生物标志物和开发理想的镇痛新药提供理论依据。方法2017年7月—2018年12月,将24只健康成年清洁级雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠按照随机数字表法分为A组(0.9%氯化钠溶液+0.9%氯化钠溶液组)、B组(L-MET+0.9%氯化钠溶液组)、C组(0.9%氯化钠溶液+2 g/L甲醛溶液组)、D组(L-MET+2 g/L甲醛溶液组),每组6只。B组、D组腹腔注射L-MET,2次/d,总量不超过0.18 mg/kg,连续注射3 d;A组、C组注射等量0.9%氯化钠溶液。C组、D组左后足足跖部皮下注射2 g/L甲醛溶液20μl,制作甲醛溶液所致急性炎性痛模型,大鼠足部肿胀并会出现相应的抬足舔足行为视为模型制作成功;A组、B组注射等量0.9%氯化钠溶液。全程记录给药后60 min大鼠行为学,并记录疼痛次数,每隔3 min为1个观察时段,共分20个观察时段。行为学检测结束后,将大鼠处死,取脊髓L4~L6之间脊髓组织,检测大鼠脊髓全基因组DNA甲基化水平及大鼠脊髓DNA甲基化转移酶(DNMT)1、DNMT2、DNMT3a、DNMT3b RNA水平。结果A组、B组大鼠无明显不适异常反应;C组、D组大鼠出现躁动不安、注射足抬起不着地、舔咬或抖动注射足等反应,其疼痛行为反应呈典型的双相变化,从注射后即刻开始,持续3~5 min的急性疼痛时相(第一时相),5~10 min的静息期,随后出现可持续0~45 min的继发性疼痛时相(第二时相)。C组、D组大鼠各时间点疼痛次数均多于A组、B组(P<0.05);D组大鼠6~39 min疼痛次数少于C组(P<0.05)。B组、D组大鼠脊髓全
- 栾顺莲李玉娜金丹高勇王德强邵翠杰
- 关键词：急性痛甲硫氨酸脊髓
