王燕红
- 作品数：5 被引量：28H指数：3
- 供职机构：首都医科大学附属北京友谊医院更多>>
- 发文基金：北京市自然科学基金国家自然科学基金北京市卫生系统高层次卫生技术人才培养项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- TGF-β1/Smads信号通路在肝脏纤维化中的作用研究进展被引量：14
- 2016年
- 肝脏纤维化是多种致病因素持续作用于肝脏,导致慢性肝脏损伤后的共同结果。主要表现为细胞外基质（extracellular matrix,ECM）生成过多,降解相对不足,在肝脏内大量沉积,导致肝脏纤维化,此病理过程是可逆的。目前认为活化的肝星状细胞（hepatic stellate cell,HSC）是肝脏纤维化发生时ECM的主要来源。
- 赵卫华王燕红丛敏
- 关键词：肝脏纤维化TGF-ΒMATRIX细胞外基质肝星状细胞致病因素
- 外泌体在肝脏纤维化中的研究进展被引量：3
- 2018年
- 外泌体是由多种细胞通过胞吐作用分泌到体液中的膜包被小泡,介导细胞间信息交流以及调节细胞微环境,参与细胞生长、增殖、分化、凋亡,肿瘤生长、侵袭等多种生理病理活动.肝脏纤维化是细胞坏死以及炎症刺激等引起肝脏细胞外基质（extracellularmatrices,ECMs）过量产生并沉积的病理过程.肝星状细胞（hepaticstellatecells,HSCs）受多种信号通路调节,激活后可以向肌成纤维细胞（myofibroblasts,MF）转化,是引起肝脏纤维化的ECMs的主要来源.大量实验证明外泌体在肝脏纤维化发生发展过程中发挥着重要作用,在肝脏纤维化诊治中具有潜在的应用价值.
- 王燕红黄小莉丛敏
- 关键词：肝脏纤维化外泌体肝脏细胞外基质肌成纤维细胞细胞微环境胞吐作用
- 转化生长因子β对肝星状细胞活化的调控作用被引量：3
- 2016年
- 在肝纤维化过程中,TGFβ被认为是引起肝星状细胞(HSC)活化及细胞外基质产生的重要调控因子,因此,靶向TGFβ引起的HSC活化和肝纤维化的治疗策略值得深入研究。介绍了近几年来有关TGFβ对HSC的活化作用及其相关调控、靶向TGFβ活化HSC的治疗策略,以期为肝纤维化的临床治疗提供理论依据与新思路。
- 赵卫华王燕红丛敏
- 关键词：肝硬化转化生长因子Β肝星状细胞
- 铁和铁调素在四氯化碳肝纤维化小鼠模型中的表达被引量：7
- 2017年
- 目的利用四氯化碳(CCl_4)肝纤维化小鼠模型,动态观察小鼠肝纤维化发生发展过程中血清铁、肝脏组织铁的变化及血清铁调素(hepcidin)对铁代谢的影响,为临床抗肝纤维化治疗提供实验依据。方法利用8周龄的C57BL/6品系雄性小鼠分别给予CCl_4一周2次灌胃建立不同时期的肝纤维化模型,通过HE及Masson染色观察各组小鼠肝脏炎症、肝损伤及纤维化程度,并通过检测小鼠血清铁调素、血清铁、肝脏组织铁、膜铁转运蛋白的表达来评价小鼠肝纤维化过程中铁调素对铁代谢的影响。结果 CCl_4肝纤维化模型小鼠随造模时间的延长,纤维化程度逐渐加重,血清铁调素的表达呈递增趋势;血清铁及肝脏组织铁均呈先增加后降低的趋势,但两者出现峰值的时间点不同,且在CCl_4灌胃第6周仍高于正常对照组。血清膜铁转运蛋白随时间变化趋势与肝脏组织铁相似。结论在CCl_4诱导的肝纤维化小鼠模型中,随纤维化程度逐渐加重,血清铁调素的表达逐渐增加;血清铁、肝脏组织铁及膜铁转运蛋白的表达呈先增加后降低趋势,与铁调素调控体内铁代谢、维持铁稳态密切相关,同时也证实了肝纤维化过程中存在铁沉积。
- 赵卫华王燕红丛敏刘天会王萍尤红
- 关键词：小鼠肝纤维化铁调素铁代谢
- 基质金属蛋白酶组织抑制因子-1对小鼠肝脏肝脏巨噬细胞募集作用的研究被引量：1
- 2018年
- 目的观察用脂质载体Lipidoid携带小干扰RNA(siRNA)的方式降低小鼠肝脏基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)蛋白的表达对肝脏巨噬细胞募集的影响。方法 8周龄雄性C57BL/6小鼠分别给予四氯化碳(CCl4)灌胃建立小鼠肝脏纤维化模型,造模同时尾静脉注射Lipidoid、Lipidoid/siRNA-TIMP-1。应用Masson染色评估各组小鼠肝脏纤维化程度;通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blotting)检测Lipidoid/siRNA-TIMP-1对小鼠肝脏组织TIMP-1蛋白以及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达水平的影响;通过F4/80染色,观察Lipidoid/siRNA-TIMP-1降低TIMP-1后对小鼠肝脏纤维化过程中巨噬细胞募集的影响。结果 Masson染色发现,CCl4诱导的小鼠肝脏纤维化模型中,Lipidoid/siRNA-TIMP-1能够缓解肝脏纤维化程度;qRT-PCR和Western blotting显示Lipidoid/siRNA-TIMP-1治疗组较CCl4+Lipidoid对照组小鼠肝脏组织中TIMP-1蛋白表达降低(P<0.05%),同时MCP-1蛋白的表达也受到抑制;F4/80染色结果提示,Lipidoid/siRNA-TIMP-1能够减少巨噬细胞在CCl4诱导的小鼠纤维化肝脏组织中的募集。结论 Lipidoid/siRNA-TIMP-1能够有效降低小鼠肝脏组织中TIMP-1的表达,影响巨噬细胞募集,发挥抗纤维化作用。
- 王燕红郑书全黄小莉刘天会王萍刘涛高山郭良霞尤红丛敏
- 关键词：肝脏纤维化基质金属蛋白酶组织抑制因子-1单核细胞趋化因子-1
