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非成瘾性镇痛分子神经机制创新及促进新药开发的关键技术: 王大新余果王永亮金世光王长虹戴燕马瑞清杨鑫泉蒋璐璐祁春雷周锡建; 加压素(AVP)主要由下丘脑室旁核(PVN)和视上核(SON)合成，发挥抗利尿、升血压等功能。该项目历时90年，揭示AVP非成瘾性镇痛机理，促进新药开发。1.创立神经内分泌学为基础，发现“怒叫中枢”，全球首次证明下丘脑调...; 关键词：; 关键词：加压素疼痛治疗

基于冷冻电子显微术的阳离子通道结构与功能研究进展被引量：1: 2021年; 阳离子通道通过疏水性脂质生物膜介导阳离子(Na^(+)、K^(+)、Ca^(2+)、Mg^(2+)等)的流动,从而调节神经元、肌肉细胞等可兴奋细胞及淋巴细胞、内皮细胞等非可兴奋细胞的膜电位变化、Ca^(2+)信号转导及其他各种细胞生物学过程[1]。根据国际基础与临床药理学联合会(International Union of Basic&Clinical Pharmacology,IUPHAR)药理学指南,人类基因组包含145个电压门控通道[2]、55个配体门控通道[3]和27个其他类型通道[4],如连接蛋白、Piezo、钙库操纵性钙通道等,负责阳离子跨膜运输。; 蒋璐璐高巨; 关键词：阳离子通道

槲皮素改善大鼠骨髓来源内皮祖细胞生物学功能及其机制研究被引量：5: 2017年; 目的:探讨槲皮素(quercetin,QUE)对大鼠骨髓来源内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)生物学功能的影响与机制。方法:密度梯度离心法分离大鼠骨髓单个核细胞,条件培养基EGM-2诱导分化后,进行双荧光染色及免疫表型鉴定。将培养14 d的细胞用PI3K抑制剂BYL719(3μmol/L)和ERK抑制剂FR180204(15μmol/L)预处理2 h后,再加入不同浓度QUE(0、10、20、40、80和100μmol/L)处理。MTT法检测细胞活力,Transwell法检测细胞迁移,Western blot法检测AKT、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和ERK蛋白表达及磷酸化水平。结果:QUE呈浓度依赖性提高EPCs活力,促进EPCs迁移;PI3K抑制剂BYL719能抑制QUE诱导的EPCs活力和迁移能力,ERK抑制剂FR180204能抑制QUE诱导的EPCs活力,而对EPCs迁移能力并没有影响。QUE能激活AKT、eNOS和ERK蛋白;BYL719能同时抑制AKT和ERK蛋白的激活,FR180204仅能抑制ERK的激活,而未能抑制AKT的激活,但两者对QUE诱导的eNOS蛋白表达均有抑制作用。结论:QUE能部分通过PI3K/AKT/eNOS和ERK/eNOS信号转导通路,提高EPCs活力及迁移能力,促进EPCs发挥心血管保护作用。; 蒋璐璐杨娜娜陈巧睿高翔姚树桐王大新秦树存; 关键词：槲皮素内皮祖细胞内皮型一氧化氮合酶

干祖细胞与缺血性心脏病治疗: 2016年; 最近十几年,多种类型的干细胞,包括胚胎干细胞、诱导多能干细胞、骨骼肌干细胞、心脏干细胞和骨髓来源的干祖细胞等,可用于缺血性心脏病诱导的损伤修复和再生医学中,并且逐渐显示出广阔的发展前景。在此本文将介绍几种不同来源的干细胞在治疗缺血性心脏病中的研究概况,为进一步的基础研究和临床试验提供参考。; 蒋璐璐杨娜娜王大新秦树存; 关键词：干祖细胞缺血性心脏病

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蒋璐璐