吴小敏
- 作品数：3 被引量：6H指数：1
- 供职机构：福建医科大学附属协和医院更多>>
- 发文基金：福建省科技计划重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学化学工程更多>>
- 丁基苯酞抑制晚期糖基化终产物诱导的内皮细胞损伤及其机制被引量：1
- 2018年
- 目的探讨丁基苯酞(NBP)对晚期糖基化终产物(AGEs)诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法常规培养原代人脐静脉内皮细胞,细胞采用200 mg/ml AGEs干预48 h,同浓度牛血清白蛋白(BSA)作为正常对照组。其中,AGEs干预组预先加入不同浓度NBP(0. 1、1. 0、10. 0、和100. 0μmol/L)共同孵育0. 5 h,0μmol/L NBP设为阳性对照组。MTT法检测各组细胞增殖率,Hoechst 33258检测细胞凋亡,流式细胞学检测细胞内活性氧自由基(ROS)生成量,蛋白印迹检测Bcl-2和Bax的表达,硝酸盐还原法检测一氧化氮(NO)含量,逆转录实时定量PCR检测e NOS和i NOS表达。结果 NBP组细胞增殖率逐渐升高,1. 0、10. 0和100. 0μmol/L NBP组细胞增殖率与阳性对照组比较差异有统计学意义(P<0. 05)。Hoechst 33258染色显示阳性对照组细胞质内含有大量浓染致密的颗粒块状荧光,NBP组则明显减少。NBP促进Bcl-2蛋白表达,其中10. 0和100. 0μmol/L NBP组与阳性对照组比较差异有统计学意义(P<0. 05); NBP抑制Bax蛋白表达,其中1. 0、10. 0和100. 0μmol/L NBP组与阳性对照组比较差异有统计学意义(P<0. 05)。NBP抑制了细胞内ROS生成,各NBP组ROS生成的荧光值与阳性对照组比较差异均有统计学意义(均P<0. 05)。AGEs诱导后,阳性对照组细胞内NO合成明显减少,NBP干预后细胞内NO合成逐渐增加,1. 0、10. 0和100. 0μmol/L NBP组与阳性对照组比较差异有统计学意义(P<0. 05)。NBP促进e NOS m RNA表达,并抑制i NOS m RNA表达,其中10. 0和100. 0μmol/L NBP组与阳性对照组比较差异有统计学意义(均P<0. 05)。结论 NBP能有效抑制AGEs诱导的人脐静脉内皮细胞损伤。抑制氧化应激损伤和调节NOS表达可能是NBP保护内皮细胞的机制。
- 赵振华陈枝挺刘昌云吴小敏李元霄林汉斌车春晖黄华品
- 关键词：晚期糖基化终产物丁基苯酞人脐静脉内皮细胞氧化应激凋亡
- 丁基苯酞抑制晚期糖基化终产物诱导的内皮细胞损伤及其机制研究
- 目的：探讨丁基苯酞(NBP)对晚期糖基化终产物(AGEs)诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及其作用机制.常规培养原代人脐静脉内皮细胞,细胞采用200mg/mL AGEs干预48小时,同浓度BSA作为正常对照组.其中,...
- 刘昌云陈枝挺吴小敏李元霄林汉斌车春晖黄华品
- 无症状性颈动脉狭窄患者危险因素及其生物标记物的初步研究被引量：5
- 2016年
- 目的探讨福建地区无症状性颈动脉狭窄患者危险因素及对血清生物标记物表达的影响。方法采用横断面研究,以2013年1月~2014年6月福建地区心脑血管病高危人群269例为研究对象,根据颈动脉彩色多普勒超声检查结果分为颈动脉狭窄组25例（颈动脉狭窄≥50%）,对照组244例（颈动脉狭窄0~49%）,采用ELISA测定研究对象血清基质金属蛋白酶（MMP）-1,MMP-7、白细胞介素8和高敏C反应蛋白水平,分析各组间血管危险因素以及炎性生物标记物表达的差异。结果颈动脉狭窄组年龄、脑卒中家族史和高血压比例明显高于对照组（P〈0.05,P〈0.01）。颈动脉狭窄组血清MMP-1和MMP-7水平明显高于对照组[（160.63±34.88）μg/Lvs（105.39±14.06）μg/L,P=0.000;（16.38±0.88）μg/L vs（15.73±0.92）μg/L,P=0.003）]。结论合并年龄增长、高血压和脑卒中家族史3个危险因素的个体应注重颈动脉狭窄的早期筛查和防治。
- 刘昌云吴小敏陈龙飞李永坤陈枝挺林婉挥林汉斌车春晖黄华品
- 关键词：颈动脉狭窄生物学标记
