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胡慧升

作品数:1 被引量:2H指数:1
供职机构:科技部更多>>
发文基金:江苏省教育厅自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇多巴
  • 1篇多巴胺
  • 1篇多巴胺D1受...
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌收缩
  • 1篇心肌收缩力
  • 1篇心脏
  • 1篇收缩力
  • 1篇受体
  • 1篇千金藤啶碱
  • 1篇左旋千金藤啶...
  • 1篇离体
  • 1篇离体大鼠
  • 1篇离体心脏
  • 1篇肌收缩
  • 1篇钙电流
  • 1篇L型钙电流

机构

  • 1篇中国科学院
  • 1篇科技部

作者

  • 1篇周淑媛
  • 1篇李晓冬
  • 1篇陈龙
  • 1篇施铮
  • 1篇金国章
  • 1篇胡慧升
  • 1篇刘峥

传媒

  • 1篇中药药理与临...

年份

  • 1篇2009
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
左旋千金藤啶碱增加离体大鼠心肌收缩力的作用被引量:2
2009年
目的:观察左旋千金藤啶碱((-)-Stepholidine SPD)对离体心脏心肌收缩力的影响,分析其增加心肌收缩力是否直接作用于心脏多巴胺D1受体。方法:采用Langendorff离体灌流装置及膜片钳技术,观察左旋千金藤啶碱(1μM、10μM、100μM)对大鼠离体心脏左心室收缩力各参数及对左心室心肌细胞L型钙电流的影响;再分析给予选择性多巴胺受体阻断剂SCH23390、H1受体阻断剂非索非那定、β受体阻断剂普萘洛尔以及α1受体阻断剂哌唑嗪对SPD增加心肌收缩力的影响。结果:SPD以剂量依赖的方式显著增加心肌收缩力及左心室心肌细胞L型钙电流。SCH23390可明显阻断SPD心肌收缩效应,普萘洛尔、哌唑嗪和非索非那定则无此作用。结论:左旋千金藤啶碱(SPD)可显著地增加大鼠离体工作心脏心肌收缩力,其作用机制是通过心脏多巴胺D1受体增加L型钙电流而发挥作用。
周淑媛施铮刘峥胡慧升李晓冬金国章陈龙
关键词:左旋千金藤啶碱多巴胺D1受体离体心脏L型钙电流
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