您的位置： 专家智库 > >

陈微微

作品数：1 被引量：3H指数：1
供职机构：浙江大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家杰出青年科学基金更多>>
相关领域：生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇生物学

主题

  • 1篇双突变
  • 1篇突变
  • 1篇芯片
  • 1篇耐辐射球菌
  • 1篇RECA
  • 1篇LEXA

机构

  • 1篇浙江大学

作者

  • 1篇周庆
  • 1篇徐步进
  • 1篇徐虹
  • 1篇张新觉
  • 1篇华跃进
  • 1篇陈微微

传媒

  • 1篇科学通报

年份

  • 1篇2007
共 1 条 记 录，以下是 1-1
全选 清除 导出
排序方式：
耐辐射球菌不存在经典的SOS反应被引量：3
2007年
LexA和RecA在大肠杆菌经典的SOS反应过程中起关键作用.LexA作为转录抑制因子控制着包括recA在内许多基因DNA损伤后的诱导表达.以前的研究表明,耐辐射球菌中单独LexA1和LexA2都不参与RecA的诱导表达.构建了耐辐射球菌lexA1和lexA2基因的双突变.研究结果显示,与野生型和两个单突变体相比,lexA1和lexA2基因双突变明显降低了耐辐射球菌的生长速度,增加了耐辐射球菌对紫外线辐照和过氧化氢氧化胁迫的抗性.在正常生长情况下,双突变并没有使耐辐射球菌细胞内RecA本底表达量明显上升,而是和野生型和两个单突变体中的RecA蛋白水平一致.这表明LexA1+LexA2不参与对RecA蛋白诱导表达的调控.进一步的DNA芯片数据显示,LexA1和LexA2参与了包括细胞分裂、蛋白合成、抗氧化和转录调控等许多分子机制的调控过程.以上结果表明,耐辐射球菌并不具有经典的SOS反应,它应该利用一种新的分子机制来调控DNA损伤诱导蛋白的诱导表达过程.
周庆陈微微张新觉徐虹徐步进华跃进
关键词：LEXA双突变RECA芯片
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0