潘国焰
- 作品数：6 被引量：33H指数：4
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- 脑利钠肽激活环鸟苷酸/蛋白激酶G信号通路对线粒体通透性转换孔开放和糖原合成激酶-3β磷酸化的影响被引量：3
- 2014年
- 目的观察脑利钠肽(BNP)激活环鸟苷酸/蛋白激酶G(cGMP/PKG)信号通路对线粒体通透性转换孔(mPTP)开放和糖原合成激酶-3β(GSK-3β)磷酸化的影响。方法将48只新西兰兔随机分为4组(12只):假手术组;对照组;BNP组;BNP+KT5823组(KT5823为蛋白激酶G抑制剂)。除了假手术组,其余3组均于结扎左回旋支45 min后恢复左回旋支血流,进行再灌注180 min。全程观察血流动力学及心电变化;实验终末,各组随机抽取6只兔子,采用伊文思蓝和氯化三苯基四氮唑双染色法测定左心室心肌梗死面积;每组另外6只兔子心脏取梗死边缘区组织,用TUNEL法检测缺血再灌注心肌细胞的凋亡,Western blotting方法测定P-GSK-3β/GSK-3β、细胞质细胞色素C/线粒体细胞色素C的表达。结果各组之间HR、MABP差异无统计学意义(均为P>0.05);与对照组相比,BNP组心律失常发生率明显减少(8.3%比83.3%,P<0.0125)。与BNP组比较,BNP+KT5823组心律失常明显增加(75.0%比8.3%,P<0.0125);假手术组无心肌梗死。与对照组比较,BNP组心肌梗死范围明显减少(26.02%±2.17%比40.99%±1.23%,P<0.05)。与BNP组比较,BNP+KT5823组梗死面积明显增加(38.94%±2.04%比26.02%±2.17%,P<0.05);与对照组比较,BNP组GSK-3β的磷酸化水平显著增加(0.7800±0.0506比0.3610±0.0570,P<0.05),细胞质细胞色素C/线粒体细胞色素C明显减少(0.3420±0.0921比0.9530±0.2054,P<0.05)。与BNP组相比,BNP+KT5823组GSK-3β的磷酸化水平明显降低(0.4037±0.0437比0.7800±0.0506,P<0.05),细胞质细胞色素C/线粒体细胞色素C显著增加(0.8037±0.1001比0.3420±0.0921,P<0.05)。与对照组比较,BNP组心肌细胞凋亡数明显减少(4.6%±2.0%比13.1%±2.7%,P<0.05),与BNP组相比,BNP+KT5823组心肌细胞凋亡数显著增加(12.8%±2.3%比4.6%±2.0%,P<0.05)。结论 BNP激活cGMP/PKG信号通路所产生的心肌保护作用与抑制mPTP的开放有关,cGMP/PKG信号通路的激活可以促进GSK-3β磷酸化。
- 潘国焰林荣吴兵洪美满陈乘波黄雪娥
- 关键词：环鸟苷酸
- 心肌缺血/再灌注损伤保护作用机制的研究被引量：9
- 2013年
- 心肌缺血的再灌注治疗一方面恢复了心肌的血供,另一方面可能加重缺血心肌的损伤。心肌缺血/再灌注损伤一直以来是心血管医疗工作者的焦点问题。在保证再灌注治疗的心肌保护作用不受影响的情况下,如何减少再灌注损伤,国内外研究者们历经了艰辛的探索,相继提出了心肌缺血预适应-心肌药物预适应-心肌缺血后适应-心肌药物后适应的概念。该文就当今这一研究新热点及其发生、发展过程和心肌保护作用机制等进行综述。
- 潘国焰林荣
- 关键词：缺血再灌注损伤预适应
- cGMP/PKG信号通路在心肌缺血/再灌注损伤的作用机制研究
- 第一部分： 目的：观察脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)激活cGMP/PKG信号通路的心肌保护作用是否与PI3K、ERK1/2蛋白激酶的激活有关。 方法：将84只新西兰兔随机分为7组...
- 潘国焰
- 关键词：脑钠肽心肌缺血再灌注损伤
- 文献传递
- 环磷酸鸟苷/蛋白激酶G信号通路的激活与再灌注损伤挽救激酶信号通路的关系被引量：5
- 2013年
- 目的:观察脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)激活环磷酸鸟苷/蛋白激酶G(cyclic guanosine monophosphate/protein kinase G,cGMP/PKG)信号通路的心肌保护作用是否与细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinase1/2,ERK1/2)、磷酸酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)蛋白激酶的激活有关。方法:将84只新西兰兔随机分为7组(n=12):假手术组;对照组;BNP组;BNP+LY294002组(LY294002为PI3K抑制剂);LY294002组;BNP+PD98059组(PD98059为ERK1/2抑制剂);PD98059组。除了假手术组只开胸不结扎冠状动脉外,其余6组均于结扎左回旋支45 min后恢复左回旋支血流,进行再灌注180 min。全程观察血流动力学及心电变化;实验终末,各组随机抽取6只兔子心脏做左室梗死面积测定,采用伊文思蓝和氯化三苯基四氮唑双染色法测定心肌梗死面积;每组另外6只兔子心脏取梗死边缘区组织,Western blot方法测定PAkt/Akt、P-ERK1/2/ERK1/2的表达。结果:心率(heart rate,HR)和平均动脉压(mean arterial blood pressure,MABP)在基线水平上无明显差异(P>0.05)。与基线水平相比,HR和MABP在缺血以及再灌注时期有明显下降(P<0.05),而在再灌注时期维持较稳定的水平。各组之间HR、MABP差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,BNP组心律失常发生率明显减少(P<0.003 125)。与BNP组比较,BNP+LY294002组、LY294002组、BNP+PD98059组及PD98059组心律失常明显增加(P<0.003 125),BNP+LY294002组和LY294002组,BNP+PD98059组和PD98059组差异无统计学意义(P>0.003 125);假手术组无心肌梗死。与对照组比较,BNP组心肌梗死范围明显减少(P<0.05)。与BNP组比较,BNP+LY294002组、LY294002组、BNP+PD98059组及PD98059组梗死面积明显增加(P<0.05)。BNP+LY294002组和LY294002组,BNP+PD98059组和PD98059组差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,BNP组Akt、ERK1/2的磷酸化水平明显增加(P<0.05)。与BNP组相比,BNP+LY294002组Akt的磷酸化水平及BNP+PD98059组E
- 潘国焰林荣吴兵洪美满陈乘波黄雪娥
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤环磷酸鸟苷
- 单次负荷剂量瑞舒伐他汀预处理对再灌注损伤挽救激酶信号通路的影响和心肌保护被引量：3
- 2014年
- 目的探讨单次负荷剂量瑞舒伐他汀(RS)缺血前预处理对再灌注损伤挽救激酶(RISK)的影响及心肌保护。方法 84只家兔随机分为假手术组、对照组、RS组、RS+LY294002(PI3K抑制剂)组、RS+PD98059(ERK1/2抑制剂)组、LY294002组、PD98059组各12只,应用兔急性心肌缺血再灌注模型,观察各组缺血40 min至再灌注3 h心电图变化;实验结束后,各组随机抽取一半动物采用伊文思蓝及TTC染色方法测定心肌梗死范围。剩余6只兔子取梗死边缘区组织,Western印迹法测定P-Akt/Akt、P-ERK1/2/ERK1/2的表达。结果与对照组比较,RS组心肌梗死范围明显减少(P<0.05),P-Akt、P-ERK1/2水平明显增加(P<0.05);与RS组比较,RS+LY294002、LY294002组P-Akt及RS+PD98059、PD98059组PERK1/2水平均明显降低(P<0.05)。结论单次负荷剂量RS预处理对心肌缺血再灌注损伤产生保护作用,且机制可能与RISK信号通路的激活有关。
- 王凌林荣潘国焰吴兵
- 关键词：瑞舒伐他汀再灌注损伤缺血预处理信号通路
- 215例冠心病患者经桡动脉途径行冠状动脉介入治疗的护理被引量：4
- 2013年
- 目的:探讨冠心病患者经桡动脉途径行冠状动脉介入治疗的护理。方法:回顾性总结215例经桡动脉途径行冠状动脉介入治疗患者的临床资料和护理方法。结果:215例患者中,210例桡动脉穿刺成功并且均顺利完成手术;本组200例患者无并发症发生,有8例出现迷走反射,4例术侧手术穿刺点发生出血,3例术侧手术穿刺点出现血肿,经积极对症处理与护理后病情均得到改善,所有患者均顺利出院。结论:系统的有针对性的围手术期护理措施是确保经桡动脉途径行冠状动脉介入治疗患者手术顺利的关键,并可减少不适感及并发症的发生,缩短住院时间,促进术后顺利康复。
- 李丽凤潘国焰纪美娥
- 关键词：冠状动脉介入治疗桡动脉护理
