胡俊
- 作品数：3 被引量：4H指数：1
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- 文献传递
- miR-33a-5p对骨肉瘤细胞Saos-2增殖的影响及其机制被引量：1
- 2016年
- 目的观察miR-33a-5p对骨肉瘤细胞Saos-2增殖的影响,并探讨其相关机制。方法采用Real timePCR法检测骨肉瘤细胞Saos-2及正常人成骨细胞h FOB1.19中miR-33a-5p mRNA相对表达量。将对数生长期的骨肉瘤细胞Saos-2分为两组,分别转染miR-33a-5p mimics(mimics组)及Scramble(对照组)。采用MTT法检测两组培养24、48、72、96及120 h细胞增殖能力,细胞克隆形成实验检测细胞克隆形成能力(以克隆形成率表示),流式细胞术比较细胞周期,Westen blotting法检测细胞周期蛋白激酶2(CDK2)、CDK4、细胞周期蛋白D(Cyclin D)及Cyclin E蛋白相对表达量。结果骨肉瘤细胞Saos-2及正常人成骨细胞h FOB1.19中miR-33a-5p mRNA相对表达量分别为2.65±0.43和24.32±3.21,两者比较P<0.01。随着培养时间延长,两组细胞增殖能力均呈升高趋势;与对照组同时间点比较,mimics组细胞增殖能力均降低(P均<0.01)。mimics组和对照组克隆形成率分别为25.34%±3.46%、53.27%±5.82%,两组比较P<0.01。mimics组和对照组分别有46.37%±4.28%、30.64%±3.52%的细胞处于G1期,分别有13.25%±1.25%、22.62%±2.01%的细胞处于G2期,两组比较P均<0.01。mimics组CDK2、CDK4、Cyclin D、Cyclin E蛋白相对表达量均低于对照组(P均<0.01)。结论骨肉瘤细胞Saos-2中miR-33a-5p表达降低,上调其表达可抑制细胞增殖;下调CDK2、CDK4、Cyclin D及Cyclin E等细胞周期相关蛋白的表达可能为miR-33a-5p的作用机制。
- 袁忠胡俊雷家维付璐珩俞曾强汪海燕
- 关键词：骨肉瘤SAOS-2细胞细胞增殖
- Eag1对骨肉瘤细胞增殖、迁移与侵袭的影响及其机制被引量：3
- 2016年
- 目的探讨Eag1对骨肉瘤细胞增殖、迁移与侵袭的影响及其机制。方法将骨肉瘤Saos-2细胞随机分为Eag1沉默组和对照组,分别转染Eag1 siRNA及scramble。分别采用荧光定量PCR法和Western blotting法检测两组Eag1 mRNA和蛋白相对表达量;MTT法检测两组培养24、48、72、96及120 h的细胞增殖能力(以OD值表示),细胞划痕试验检测两组细胞迁移能力(以划痕愈合率表示),Transwell侵袭试验检测两组细胞侵袭能力(以进入膜下的细胞数量表示);采用Western blotting法检测两组STAT3蛋白相对表达量。结果 Eag1沉默组与对照组Eag1 mRNA相对表达量分别为0.50±0.04、1.00±0.12,Eag1蛋白相对表达量分别为0.30±0.06、1.00±0.10,两组比较P均<0.05。Eag1沉默组接种24、48、72、96及120 h的OD值均低于对照组(P<0.05或<0.01)。Eag1沉默组和对照组划痕愈合率分别为42.34%±4.22%、95.12%±2.32%,进入膜下的细胞数量分别为(352±32)、(642±34)个,STAT3蛋白相对表达量分别为0.79±0.15、1.64±0.23,两组比较P<0.05或<0.01。结论 Eag1沉默可抑制骨肉瘤细胞的增殖、迁移及侵袭;下调STAT3蛋白表达可能是其作用机制。
- 袁忠胡俊雷家维付璐珩俞曾强汪海燕
- 关键词：骨肉瘤STAT3细胞增殖细胞侵袭细胞迁移
