石瑜
- 作品数：4 被引量：31H指数：3
- 供职机构：江苏大学附属徐州医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脉血康胶囊联合阿司匹林治疗急性脑梗死疗效观察被引量：13
- 2013年
- 目的探讨脉血康胶囊联合阿司匹林治疗急性脑梗死的疗效。方法将108例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,治疗组应用脉血康胶囊联合阿司匹林治疗,对照组应用阿司匹林治疗,其余常规调节血脂代谢、活血化瘀等治疗均相同。结果在治疗前、治疗后7d、14d,评估神经功能缺损程度,与治疗前比较,两组神经功能缺失评分均降低,治疗组降低更明显,治疗后总有效率明显高于对照组。结论脉血康胶囊联合阿司匹林治疗急性脑梗死疗效更显著。
- 李振东纪艾玲李法强石瑜
- 关键词：急性脑梗死脉血康阿司匹林
- 血清IL-33对急性缺血性脑卒诊断及预后的临床价值被引量：2
- 2018年
- 目的探讨血清白细胞介素-33(interlukine-33,IL-33)在急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)的诊断及预后评价中的作用和临床价值。方法选取2015年1月—2017年12月在本院就诊的106例AIS患者作为研究组,以同期在本院体检的50名体检者作为对照组。用ELISA法检测患者血清IL-33水平,根据美国国立卫生研究院卒中评分量表(NIHSS)评估入院时患者病情的严重程度。根据Barthel指数(BI)评估患者3个月后的功能。结果对照组血清IL-33为(44.62±11.37) ng/L,与对照组相比,AIS患者血清IL-33显著升高,达到(58.92±18.34) ng/L(P<0.05)。与严重AIS患者相比,轻度AIS患者的血清IL-33显著升高(P<0.05)。与结果较好的AIS患者相比,结果较差的AIS患者血清IL-33水平高(P<0.05)。IL-33可作为评估脑卒中患者预后的独立预测因子,调整的OR为0.889(95%CI,0.923-0.978)。结论血清IL-33水平与AIS患者的严重程度相关,IL-33可以作为AIS诊断和预后的一种新型生物标志物。
- 石瑜李可刘秋红
- 关键词：白细胞介素-33急性缺血性脑卒中预后生物标志物
- 阿替普酶联合常规治疗对脑梗死患者抗氧化能力、凝血功能及相关因子水平的影响被引量：13
- 2018年
- 目的:探讨阿替普酶联合丁苯酞治疗对脑梗死患者抗氧化能力、凝血功能及相关因子水平的影响。方法:收集2015年6月～2018年6月于我院神经内科接受治疗的脑梗死患者80例,随机分为对照组与观察组,每组各40例。对照组患者接受丁苯酞治疗;观察组患者接受阿替普酶联合丁苯酞治疗。分别于治疗前后,检测并比较两组患者超氧化物岐化酶(SOD)、血清丙二醛(MDA)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)、血管内皮生长因子(VEGF)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及C反应蛋白(CRP)水平。结果:治疗后:对照组及观察组患者血清中SOD、APTT、PT、TT、VEGF及NO水平均显著升高,MDA、FIB、TNF-α、CRP及ET-1水平显著降低;且治疗后观察组患者上述指标水平变化趋势较对照组明显(P<0.05)。结论:阿替普酶联合丁苯酞治疗脑梗死,可显著增强患者抗氧化能力,改善凝血功能及内皮功能,缓解机体炎症反应,具有较好的临床疗效。
- 石瑜许可李可刘秋红
- 关键词：阿替普酶丁苯酞脑梗死抗氧化凝血功能
- miR-155-5p靶向调控SOCS5调节JAK2/STAT3信号通路促进大鼠脑缺血-再灌注损伤被引量：3
- 2021年
- 目的探讨miR-155-5p靶向细胞因子信号传导抑制蛋白5(SOCS5)对大鼠脑缺血-再灌注损伤的作用及机制。方法采用改良版线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型。将120只SD大鼠,随机分为6组:假手术组、模型组、抑制对照组(antagomir NC组)、miR-155-5p抑制组(miR-155-5p antagomir组)、抑制miR-155-5p+干扰对照组(miR-155-5p antagomir+shRNA control组)及抑制miR-155-5p+SOCS5干扰对照组(miR-155-5p antagomir+SOCS5 shRNA组),每组20只。术后24 h对各组大鼠进行神经行为评价;RT-qPCR测定各组脑组织miR-155-5p和SOCS5信使RNA(mRNA)表达水平,Spearman分析模型组中miR-155-5p和SOCS5的相关性;TUNEL法检测海马神经细胞凋亡;Western blot测定各组脑组织中SOCS5、磷酸化Janus激酶2(P-JAK2)、磷酸化信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平;双荧光素酶报告验证miR-155-5p对SOCS5的调控作用。结果与假手术组相比,模型组miR-155-5p表达水平明显升高(P<0.05),而SOCS5 mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。在模型组miR-155-5p与SOCS5表达呈负相关(r=-0.857,P<0.01)。与模型组和antagomir NC组相比,miR-155-5p antagomir组miR-155-5p表达水平、神经功能损伤评分、海马神经细胞凋亡率、p-JAK2蛋白表达水平、p-STAT3蛋白表达水平、Bax蛋白表达水平明显降低(P<0.05),而SOCS5和Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与miR-155-5p antagomir组和miR-155-5p antagomir+shRNA control组相比,miR-155-5p antagomir+SOCS5 shRNA组Bax蛋白表达水平、p-JAK2蛋白表达水平、p-STAT3蛋白表达水平、神经功能损伤评分以及海马神经细胞凋亡率明显升高(P<0.05),而SOCS5和Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05);荧光素酶实验证实SOCS5是miR-155-5p的靶基因。结论miR-155-5p靶向调控SOCS5促进大鼠脑缺血-再灌注损伤,其机制与激活JAK2/STAT3信号通路有关。
- 石瑜石瑜李振东邵丽邵丽
- 关键词：缺血-再灌注损伤
