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DNA 甲基转移酶在肿瘤发病机制中的研究进展被引量：4: 2014年; DNA甲基化是表观遗传学的主要形式，而DNA甲基转移酶（ DNMTs）是DNA甲基化的主要调节酶，DNA甲基转移酶的激活参与了肿瘤的发生和发展过程，同时伴有肿瘤抑制基因的高甲基化沉默和低表达，是病人预后不良的标志；DNA甲基转移酶3b（ DNMT3b）的多态性及吸烟所致的DNMTs表达的改变是肿瘤发生的危险因素，靶向DNMTs治疗由于其细胞毒性小，是当前研究的一个热点。本文就DNA甲基转移酶在肿瘤发病机制中的作用做一综述。; 赵淑磊王京; 关键词：肿瘤 DNA甲基化 DNA甲基转移酶

shRNA干扰DNA甲基转移酶1表达沉默可抑制人食管鳞状细胞癌KYSE30细胞的增殖并诱导凋亡被引量：2: 2015年; 目的:探讨DNA甲基转移酶1(DNA methyltransferase 1,DNMT1)基因表达沉默对食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)KYSE30细胞增殖和凋亡的影响。方法:设计并构建携带有特异性针对DNMT1基因的DNMT1-sh RNA及阴性对照-sh RNA重组载体。采用脂质体法将各sh RNAs转染至KYSE30细胞中,通过嘌呤霉素来筛选稳定转染的细胞株;蛋白质印迹法检测各转染组细胞中DNMT1蛋白的表达情况;RT-PCR法检测KYSE30细胞中DNMT1基因沉默后对抑癌基因视黄酸受体β(retinoic acid receptor beta,RARβ)m RNA表达水平的影响;MTT法检测DNMT1基因沉默后对KYSE30细胞增殖的影响;FCM法检测对细胞凋亡的影响。结果:筛选获得稳定转染至KYSE30细胞且干扰效果最好的DNMT1-sh RNA2;蛋白质印迹法显示DNMT1-sh RNA2能够显著抑制KYSE30细胞中DNMT1蛋白的表达;同时RT-PCR检测发现,采用DNMT1sh RNA2干扰DNMT1的表达后能使抑癌基因RARβm RNA重新表达;并且,KYSE30细胞增殖能力下降,凋亡率增加(P值均<0.01)。结论:DNMT1基因表达沉默能够诱导KYSE30细胞中抑癌基因RARβ的重新表达,这可能是抑制KYSE30细胞的增殖并诱导细胞发生凋亡的主要作用机制。; 赵淑磊王京刘瑾刘吉勇; 关键词：食管肿瘤甲基转移酶类

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王京