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文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇抑癌
  • 1篇抑癌基因
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇直肠
  • 1篇直肠癌
  • 1篇启动子
  • 1篇启动子区域
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  • 1篇肿瘤
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  • 1篇壳寡糖
  • 1篇基因
  • 1篇基因启动子

机构

  • 2篇温州医学院附...

作者

  • 2篇黄智铭
  • 2篇周春燕
  • 2篇杨庆
  • 1篇吴金明
  • 1篇郑建建
  • 1篇张启瑜
  • 1篇林若阳
  • 1篇金瑞放
  • 1篇朱方超
  • 1篇吴建胜
  • 1篇龚承先

传媒

  • 1篇中华消化杂志
  • 1篇医学研究杂志

年份

  • 1篇2011
  • 1篇2010
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
壳寡糖对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用被引量:5
2011年
目的探讨壳寡糖对大鼠肠缺血再灌注(I/R)损伤肠黏膜屏障功能的保护作用及其可能的作用机制。方法采用夹闭肠系膜上动脉(SMA)的方法制作轻度和重度肠缺血再灌注损伤模型。将40只成年雄性SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组、重度缺血再灌注组、轻度缺血再灌注组、壳寡糖对轻度及重度缺血再灌注干预组。再灌注后用Ch iu氏评分法观察肠黏膜的损伤情况,检测血清二胺氧化酶(DAO)与小肠组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平以及小肠黏膜组织的SIgA水平。结果小肠缺血再灌注后,肠黏膜形态学损伤明显,血清中反应肠损伤的DAO以及肠组织匀浆中MDA及MPO含量明显升高,SOD活性明显降低,肠黏膜组织的SIgA水平明显下降,运用壳寡糖预处理的轻度及重度I/R组以上变化均较相同I/R时间模型组减轻。结论壳寡糖对大鼠轻度和重度肠缺血再灌注损伤后的肠黏膜屏障有保护作用,该保护作用可能与清除氧自由基、减少中性粒细胞聚集与活化以及增强大鼠肠黏膜免疫屏障功能有关。
周春燕黄智铭杨庆吴金明吴建胜张启瑜
关键词:缺血-再灌注损伤壳寡糖
结直肠癌中Fibulin-1基因启动子区域甲基化及其mRNA定量表达分析
2010年
结直肠癌的发生、发展涉及多种癌基因与抑癌基因的表达异常,其中抑癌基因启动子区域的甲基化是其表达下降的重要原因。Fibulin—1参与调控肿瘤细胞的运动、粘附、侵袭、增殖、凋亡及信号传导等过程,在肿瘤的发生、
朱方超杨庆郑建建林若阳龚承先金瑞放周春燕黄智铭
关键词:基因启动子区域结直肠癌甲基化抑癌基因肿瘤细胞
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