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PI3K/Akt/mTOR信号传导通路在套细胞淋巴瘤中的活化情况: 2016年; 目的检测PI3K/Akt/m TOR信号传导通路传导分子PI3K、Akt、m TOR下游信号分子磷酸化情况,评估该通道活化情况,探讨套细胞淋巴瘤(MCL)发病机制。方法选择医院病理科2005~2015年MCL石蜡包埋标本15例(MCL组)和淋巴结反应性增生(LRH)20例(LRH组)。应用免疫组织化学技术检测2组p-Akt、p-m TOR、p-RPS6的表达水平。结果 MCL组p-Akt、p-m TOR、p-RPS6的阳性表达率均高于LRH组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 PI3K/Akt/m TOR信号通路在MCL中异常活化,该通路异常表达可能与MCL的发病机制有关。; 李纯团马馨郑艳黄远玲陈一峰朱雄鹏; 关键词：套细胞淋巴瘤淋巴结反应性增生 P-AKT TOR

PI3K-AKT-mTOR信号通路在伯基特淋巴瘤中的活化被引量：6: 2016年; 目的探讨PI3K-AKT-mTOR信号通路在伯基特淋巴瘤中的活化情况.方法收集13例伯基特淋巴瘤患者淋巴瘤组织及14例患者淋巴结反应性增生组织病理切片,采用免疫组织化学方法检测AKT、mTOR、RPS6磷酸化情况.结果伯基特淋巴瘤组织中p-AKT、p-mTOR、p-RPS6表达率分别为84.6％（11/13）、100.0％（13/13）、100.0％（13/13）,反应性淋巴结增生为64.2 ％（9/14）、71.4％（10/14）、78.6 ％（11/14）,阳性表达率差异均具有统计学意义（均P＜0.05）.结论 PI3K-AKT-mTOR信号通路在伯基特淋巴瘤中存在异常活化.; 李纯团陈一峰郑艳黄远玲马馨朱雄鹏; 关键词：伯基特淋巴瘤信号通路

嵌合抗原受体T细胞靶向PD-L1的初步研究: 2022年; 目的:采用嵌合抗原受体(CAR)T细胞技术将肿瘤免疫检查点抑制剂序列(MEDI4736)整合至CART细胞,构建一种新的抗PD-L1的CART(αPDL1-CART)细胞,并探索αPDL1-CART细胞的作用机制。方法:共培养结合实验检测αPDL1-CAR的结合性,流式细胞术分析αPDL1-CART细胞表达,细胞毒性实验检测αPDL1-CART细胞杀伤性。结果:αPDL1-K562细胞可特异性结合PDL1-K562细胞,阳性表达率为(48.9±13.9)%;与T vs K562组、T vs PDL1-K562组和αPDL1-CART vs K562组相比,αPDL1-CART vs PDL1-K562组αPDL1-CART细胞可显著减少PDL1-K562细胞数[(2 136.9±766.1)个,P<0.05]。结论:αPDL1-CART细胞可特异性结合和杀伤PDL1-K562细胞,将进一步促进CART细胞与免疫检测点结合研究。; 彭群艺朱雄鹏李纯团辛鹏亮郑艳; 关键词：PD-L1 K562细胞

PI3K抑制剂LY294002对套细胞淋巴瘤增殖及药物敏感性的影响被引量：2: 2018年; 目的探索LY294002对套细胞淋巴瘤细胞(MCL)株Jeko-1的增殖的影响及其化疗增敏作用。方法用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测Jeko-1细胞的增殖率及LY294002与阿霉素联用对Jeko-1细胞半数抑制率浓度的变化(IC50);采用流式细胞术检测Jeko-1细胞的细胞周期分布和细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法法检测PI3K/Akt信号通路Akt、RPS6K、P-4ebp1等下游蛋白的磷酸化水平。结果 LY249002可抑制Jeko-1细胞的增殖;LY294002使Jeko-1细胞G0/G1期的细胞数增加;LY294002有促Jeko-1细胞凋亡的作用,作用呈浓度依赖性(P<0.05);LY294002显著降低MCL细胞中P-Akt、P-RPS6K、P-4ebp1等蛋白的表达;LY29400可降低阿霉素对MCL细胞的IC50(P<0.05)。结论 LY294002可抑制MCL细胞的增殖,该抑制作用可能是通过下调PI3K/Akt信号通路中Akt等相关下游蛋白的磷酸化水平而实现,且LY294002或许是MCL治疗中具有化疗增敏作用的分子靶向药物。; 王晓芳李纯团黄远玲郑艳朱雄鹏; 关键词：套细胞淋巴瘤 LY294002 PI3K/AKT信号通路阿霉素

结外NK/T细胞淋巴瘤患者检测EBV DNA载量的意义被引量：2: 2018年; 目的:探讨接受门冬酰胺酶联合放疗的结外NK/T细胞淋巴瘤(ENKTL)患者检测治疗前后EBV DNA载量的临床意义。方法:回顾性分析25例初诊ENKTL患者临床资料,分析治疗前后EBV DNA载量与近期疗效和远期生存的关系。结果:全组随访2~57个月,中位随访21个月;7例出现疾病进展,进展时间2.5~37个月,中位进展时间10个月;6例因肿瘤相关死亡,时间2.5~46.5个月,中位时间16.75个月。3年OS和PFS分别为76.0%和72.0%。治疗后EBV DNA阳性者3年OS和PFS分别为50.0%和25.0%,初始治疗结束未达CR者3年OS和PFS分别为25.0%和0,与不良预后相关。结论:动态监测结外NK/T细胞淋巴瘤患者治疗前后的EBV DNA载量对于近期疗效和远期生存的预测具有一定指导意义。; 郑艳朱雄鹏李纯团黄远玲; 关键词：结外NK/T细胞淋巴瘤 EB病毒门冬酰胺酶

稳定沉默钙网蛋白表达通过下调VEGF、MMP2/9的表达抑制SNK6细胞侵袭能力被引量：3: 2019年; 目的:探索稳定下调钙网蛋白(calreticulin,CALR)对NK/T细胞淋巴瘤细胞SNK6细胞侵袭性的影响及其可能机制。方法:设计靶向人钙网蛋白的特异性短发卡RNA(short hairpin RNA,shRNA)序列,构建重组慢病毒载体;三质粒系统包装慢病毒颗粒,感染SNK6细胞,嘌呤霉素抗性筛选稳定下调钙网蛋白表白的SNK6细胞。应用CCK8法测定细胞增殖活力,Transwell小室测定细胞侵袭。Western blot检测SNK6细胞CALR表达水平,荧光定量PCR检测SNK6细胞CALR、MMP2、MMP9和VEGF的转录水平。结果:成功构建重组慢病毒载体pLKO.1-puro-shCALR,并包装慢病毒,筛选出稳定下调钙网蛋白的SNK6细胞株。稳定下调SNK6细胞钙网蛋白表达后,SNK6侵袭性减弱,MMP2、MMP9和VEGF的转录水平降低。结论:稳定下调SNK6细胞钙网蛋白的表达可使SNK6细胞侵袭性减弱,其机制可能与降低MMP2、MMP9和VEGF的转录水平有关。; 郑艳朱雄鹏李纯团黄远玲; 关键词：NK/T细胞淋巴瘤钙网蛋白金属蛋白酶

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郑艳