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两例儿童Dieulafoy病致失血性休克诊治分析被引量：1: 2018年; Dieulafoy病是胃肠道血管畸形的一种,血管进肌层缺少逐渐变细的过程,在黏膜下维持恒定的直径,故又称为胃恒径动脉综合征,80%发生于距胃贲门6 cm以内的小弯侧。Dieulafoy病是导致胃肠道出血的罕见致病因素,病死率高达80%,该病多见于成人,儿童罕见[1]。重庆医科大学附属儿童医院近期成功抢救2例儿童Dieulafoy病致失血性休克患儿。; 史淑君肖程康权; 关键词：DIEULAFOY病失血性休克胃肠道血管畸形诊治胃肠道出血致病因素

Id1基因对人骨肉瘤细胞恶性逆转向成骨分化的影响被引量：12: 2016年; 目的探讨分化抑制因子1(inhibitor of differentiation factor 1,Id1)对人骨肉瘤细胞MG63恶性逆转向成骨分化的影响。方法用重组腺病毒调控MG63细胞中Id1过表达后,RT-PCR及Western blot检测验证Id1的表达情况,CCK-8检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,流式细胞术检测细胞周期,ALP读数法检测成骨分化早期指标ALP的活力。结果 Ad Id1重组腺病毒可以使MG63细胞中的Id1表达量增高,Adsi Id1重组腺病毒可以使MG63细胞中的Id1表达量降低(P<0.05);Id1过表达后,MG63细胞的增殖能力、迁移能力、侵袭能力等恶性生物学行为均增强,G1期细胞比例降低,Id1表达量下调后则逆转MG63细胞的恶性生物学行为,G1期细胞比例增高(P<0.05);Id1表达量下调后,正常成骨分化的早期指标碱性磷酸酶(ALP)表达量增高(P<0.05)。结论抑制Id1基因表达可以促使骨肉瘤的恶性生物学行为逆转并诱导骨肉瘤细胞发生成骨分化。; 仇超康权迭小红罗光金吕凤香肖程罗庆; 关键词：骨肉瘤分化抑制因子增殖分化

TNF-α、TGF-β_1在胆汁淤积性肝硬化中平衡调控肝脏干细胞分化被引量：15: 2018年; 目的探讨TNF-α、TGF-β_1在胆汁淤积性肝硬化中的变化及其对肝脏干细胞分化平衡的影响。方法 Balb/c小鼠行胆总管结扎术,血生化指标和肝脏HE染色评价造模情况;免疫组织化学和蛋白印迹检测造模后TNF-α、TGF-β_1的变化;以小鼠胚胎肝脏干细胞HP14-19为研究对象,TNF-α、TGF-β_1分不同浓度干预,蛋白印迹、Real-time PCR、PAS染色评价分化情况。结果胆总管结扎组中血生化指标明显升高(P<0.05),HE染色见胶原纤维增多,TNF-α、TGF-β_1表达高于假手术组(P<0.05);TNF-α、TGF-β_1诱导分化3 d后,其分化情况与对照组相比,无明显差别;诱导分化5 d后,TNF-α、TGF-β_1各浓度组的PAS染色强于对照组,TNF-α20、40、80 ng/mL浓度组的细胞角蛋白18(ck18)明显高于细胞角蛋白19(ck19)(P<0.05),而TGFβ_1则相反,20、40、80 ng/mL浓度组的ck19高于ck18(P<0.05);诱导分化10 d后,TNF-α、TGF-β_1促分化的趋势与诱导5 d时相同,且蛋白印迹、PAS染色更强,但Real-time PCR表达更低。结论胆总管结扎术能成功模拟胆汁淤积性肝硬化,TNF-α、TGF-β_1在该疾病中表达均增加,但它们对于肝脏干细胞的分化平衡发挥着相互制约的作用:前者主要促进肝脏干细胞向肝细胞分化,而后者则主要促进其向胆管细胞分化。; 杨博罗庆康权肖程王健李志鹏龚梦嘉毕杨; 关键词：胆汁淤积性肝硬化 TNF-Α TGF-Β1 肝脏干细胞分化

高表达CXCR4/CXCR7对小鼠胚胎肝干细胞增殖、迁移和抗氧化应激损伤的影响被引量：2: 2017年; 该研究探讨了基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)/趋化性细胞因子受体4(chemotaxis cytokine receptor 4,CXCR4)和SDF-1/趋化性细胞因子受体7(CXCR7)对小鼠胚胎肝干细胞14-19(HP14-19)增殖、迁移和抗氧化应激损伤的影响。重组腺病毒Ad-CXCR4和Ad-CXCR7感染HP14-19细胞,流式细胞术和Western blot检测细胞膜上CXCR4/CXCR7受体的表达;MTT法检测细胞增殖;Transwell法检测细胞迁移;过氧化氢(H2O2)处理细胞,建立氧化应激损伤模型,MTT法检测细胞活力;酶学法检测乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性。结果显示,感染腺病毒Ad-CXCR4/CXCR7后,HP14-19细胞膜CXCR4/CXCR7受体水平显著上调;高表达CXCR7可增强细胞增殖活性,而高表达CXCR4对细胞增殖活性无显著效果;高表达CXCR4或CXCR7可显著增强SDF-1诱导的HP14-19细胞的迁移和氧化应激状态下的细胞存活率,其中,CXCR7对迁移效应较强;与对照组比较,高表达CXCR4或CXCR7可降低H2O2造成的细胞LDH活性,增强SOD活性。因此,CXCR4参与了SDF-1诱导的HP14-19细胞增殖作用,且CXCR4/CXCR7介导SDF-1诱导HP14-19细胞的迁移和抗氧化应激损伤作用。; 肖程罗庆康权杨博王建龚梦嘉毕杨; 关键词：肝干细胞细胞迁移

胆汁淤积性肝硬化来源的微环境因子对肝脏干细胞分化的影响被引量：4: 2018年; 该研究探讨了胆汁淤积性肝硬化病理微环境来源的细胞因子在胆总管结扎小鼠不同时间点的表达变化,且在体外致力寻找最优的细胞因子组合高效诱导肝脏干细胞HP14-19分化为成熟肝细胞。以Balb/c小鼠胆总管结扎(bile duct ligation,BDL)模拟胆汁淤积性肝硬化病理微环境;免疫组织化学检测胆总管结扎小鼠肝组织中细胞因子EGF、HGF及TGF-α的表达;以小鼠胚胎肝干细胞HP14-19细胞为研究对象,以不同浓度在不同时间点进行荧光素酶报告基因检测ALB-Gluc活性;qRT-PCR、Western blot检测肝细胞相关标志物表达;吲哚菁绿(indocyanine green,ICG)及过碘酸–希夫(periodicacid-schiff,PAS)染色检测肝细胞的成熟功能。结果显示,小鼠胆总管结扎能成功模拟胆汁淤积性肝硬化,并随结扎时间延长肝硬化程度加重;与对照相比,在EGF(10 ng/mL)、HGF(20 ng/mL)、TGF-α(20 ng/mL)单独诱导HP14-19细胞能有效增强ALB-Gluc活性(P<0.05);且在EGF(10 ng/mL)、HGF(20 ng/mL)、TGF-α(20 ng/mL)联合诱导HP14-19细胞时显著增强ALBGluc活性(P<0.05);qRT-PCR、Western-blot显示,ALB、CK18表达随时间增加而增加,而AFP表达则相反。ICG摄取及PAS染色阳性细胞数显著增加(P<0.05)。因此,胆汁淤积性肝硬化病理微环境来源的细胞因子能有效促进肝脏干细胞肝向分化,将对细胞因子联合肝脏干细胞移植治疗胆汁淤积性肝硬化有一定的指导意义。; 王健康权罗庆杨博肖程李志鹏龚梦嘉毕杨; 关键词：胆汁淤积性肝硬化胆总管结扎肝脏干细胞分化

胆汁淤积性微环境中甘氨鹅脱氧胆酸钠促进肝脏干细胞凋亡被引量：1: 2019年; 目的探讨在胆汁淤积性肝硬化病理微环境下对肝脏干细胞存活率的影响及体外甘氨鹅脱氧胆酸钠(GCDC)对肝脏干细胞凋亡的影响。方法以Balb/c小鼠胆总管结扎模型模拟胆汁淤积性肝硬化的病理环境并回输肝脏干细胞HP14-19,检测细胞定植存活情况;通过细胞计数试剂盒8(CCK-8)、结晶紫染色检测甘氨鹅脱氧胆酸钠对增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡,通过Western blotting检测凋亡标志物Bax、Bcl-2、Caspase-3表达和磷酸化腺嘌呤核苷二磷酸依赖性蛋白激酶α(p-AMPKα)、腺嘌呤核苷二磷酸依赖性蛋白激酶α(AMPKα)等的表达。结果通过CCK-8检测和结晶紫染色发现,随着甘氨鹅脱氧胆酸钠作用浓度的增加,HP14-19细胞的增殖抑制;流式细胞术提示,GCDC处理组细胞凋亡率明显增加(P<0. 05);Western blotting检测发现,与对照组相比,实验组凋亡基因Bax、Caspase-3蛋白表达上调,抗凋亡基因Bcl-2蛋白表达下调,AMPKα活化增加(P<0. 05)。结论胆汁淤积性肝硬化所导致的胆汁淤积微环境诱导肝脏干细胞发生凋亡。; 李志鹏李志鹏王健王健肖程; 关键词：胆汁淤积性肝硬化肝脏干细胞免疫印迹法

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