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张贵海

作品数：10 被引量：26H指数：3
供职机构：遵义医学院附属医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 9篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 6篇直肠
  • 6篇直肠癌
  • 6篇肠癌
  • 5篇肿瘤
  • 5篇细胞
  • 5篇结直肠
  • 5篇结直肠癌
  • 3篇蛋白
  • 3篇直肠肿瘤
  • 3篇结直肠肿瘤
  • 3篇干细胞
  • 3篇肠肿瘤
  • 2篇低密度脂蛋白
  • 2篇氧化低密度脂...
  • 2篇造血
  • 2篇造血干
  • 2篇造血干细胞
  • 2篇脂蛋白
  • 2篇三磷酸
  • 2篇侵袭力

机构

  • 7篇遵义医学院附...
  • 5篇重庆医科大学
  • 4篇重庆医科大学...
  • 3篇遵义医学院

作者

  • 10篇张贵海
  • 5篇文坤明
  • 4篇张先平
  • 2篇王亚平
  • 2篇胡敏
  • 2篇陈旺盛
  • 2篇李少林
  • 2篇王璐
  • 2篇傅仲学
  • 2篇钱江
  • 2篇刘俊
  • 2篇王轶
  • 1篇殷茜
  • 1篇徐春燕
  • 1篇藏春宝
  • 1篇冯继红
  • 1篇缪炜烈
  • 1篇刘兴文
  • 1篇魏强
  • 1篇李列

传媒

  • 2篇中国肿瘤临床
  • 1篇河北医学
  • 1篇解剖学报
  • 1篇解放军医学杂...
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇肿瘤
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇遵义医学院学...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2013
  • 6篇2012
共 10 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
哇巴因抑制结直肠癌多药耐药细胞增殖及侵袭力的研究被引量：2
2012年
目的:探讨结直肠癌耐药细胞增殖及侵袭力与Na^+,K^+-ATP酶活性及其β1亚单位和P糖蛋白(P-gp)表达的关系,及哇巴因增加化疗敏感性的可能机制。方法:以人结直肠癌亲本细胞(SW480)和耐奥沙利铂细胞(SW480/OxR)为研究对象,采用MTS法、Transwell小室、生化酶学、实时定量PCR(Real time quantitative,RT-PCR)及流式细胞技术等方法比较SW480细胞与SW480/OxR细胞的增殖及侵袭力、Na^+,K^+-ATP酶活性及其β_1亚单位和P-gp表达的差异,观察哇巴因对SW480/OxR细胞上述指标的影响。结果:与SW480细胞比较,SW480/OxR细胞增殖活力无明显变化(P>0.05),而细胞侵袭力却显著增加,Na^+,K^+-ATP酶活性下降,β_1亚单位表达下调,P-gp表达上调(P均<0.01);哇巴因能显著抑制SW480/OxR细胞增殖活力,减弱其侵袭力,下调SW480/OxR细胞P-gp蛋白表达,上调SW480/OxR细胞β_1亚单位蛋白表达,增加SW480/OxR细胞Na^+,K^+-ATP酶活性(P均<0.01)。结论:Na^+,K^+-ATP酶活性下降可能源于β_1亚单位表达下调,并参与结直肠癌的耐药;哇巴因能部分逆转结直肠癌耐药细胞MDR,可能与增加Na^+,K^+-ATP酶活性及下调P-gp表达有关。
张贵海张先平文坤明胡敏王轶藏春宝李少林
关键词：结直肠癌腺苷三磷酸酶P-糖蛋白化疗抵抗哇巴因
Na+-K+-ATP酶特异表达对结直肠癌细胞生物学特性的影响及机制研究
结直肠癌(Colorectl cancer，CRC)是最常见的恶性肿瘤之一，其发病率居世界第三位，死亡率却占第二位，远处转移是导致患者死亡的主要原因。肿瘤的转移是多因素及多步骤调控的级联过程，而侵袭穿过基底膜仅是转移过程...
张贵海
关键词：结直肠肿瘤肿瘤干细胞特异表达
Oct4基因沉默对结直肠癌细胞凋亡的诱导作用及机制研究被引量：7
2012年
目的探讨Oct4基因沉默对人结直肠癌SW480细胞凋亡的影响及其可能机制。方法将对数生长期SW480细胞分为3组。①空白对照(Con)组:不转染病毒;②阴性对照(NC)组:转染阴性对照病毒;③RNA干扰(RNAi)组:转染Oct4-shRNA慢病毒载体。采用实时荧光定量PCR检测Oct4 mRNA表达;采用Western blotting检测Oct4、p-Akt蛋白表达;采用流式细胞仪测定Oct4+及CD44+细胞比例变化及肿瘤细胞凋亡情况。结果与NC组比较,RNAi组Oct4的mRNA(分别为1.00和0.19±0.02)和蛋白(分别为0.032±0.004和0.007±0.001)表达量均有明显下降(P<0.01),Oct4+细胞比例(分别为91.53%和10.70%)和CD44+细胞比例(分别为59.69%和23.58%)明显减少,p-Akt蛋白表达明显受抑(0.11±0.03和0.03±0.01),细胞凋亡明显增加(分别为12.1%±1.8%和43.2%±4.5%,P<0.01)。结论沉默Oct4基因可明显减少SW480细胞中Oct4+及CD44+细胞比例,增加细胞凋亡,其作用可能与PI3K/Akt通路有关。
文坤明傅仲学张贵海陈旺盛钱江
关键词：结直肠肿瘤RNA干扰细胞凋亡
氧化低密度脂蛋白通过氧化应激诱导小鼠造血干细胞衰老被引量：1
2013年
目的探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)体外诱导造血干细胞(HSCs)衰老的可能机制。方法用免疫磁性分选法分离纯化小鼠HSC,与ox-LDL共培养,采用β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测衰老HSC,流式细胞术检测HSC细胞周期分布,混合集落培养(CFU-Mix)检测HSC混合集落形成能力。流式细胞术和免疫荧光检测HSC产生活性氧(ROS)的量,酶学比色法检测HSC培养上清液超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)含量。Southern blot和TRAP-PCR法检测HSC端粒长度和端粒酶活性。结果 ox-LDL诱导HSC呈现典型的衰老生物学表现:SA-β-Gal染色阳性细胞率显著增高(P<0.01);G0/G1期比例明显增加,S期显著减少(P<0.01);CFU-Mix数量显著减少(P<0.01)。衰老HSC端粒缩短(P<0.05),端粒酶活性降低(P<0.05)。衰老HSC ROS含量显著增加(P<0.01),细胞培养上清液中SOD、GSH-Px活力下降、MDA含量增加(P<0.05)。结论 ox-LDL能通过氧化应激诱导HSC衰老,其机制可能与ROS的蓄积及抗氧化酶活性受抑引起端粒功能异常有关。
张先平张贵海陈斌刘俊魏强王璐王亚平
关键词：衰老造血干细胞氧化低密度脂蛋白氧化应激
中老年头颈部肿瘤行二程CT再计划对放射治疗剂量分布影响的临床研究被引量：2
2017年
目的:分析中老年头颈部肿瘤行二程CT再计划对放射治疗剂量分布的影响,以期为临床提供借鉴。方法:于2015年3月至2016年3月,收入我院的中老年头颈部肿瘤行放疗的患者,所有患者均通过病理确诊中老年头颈部肿瘤行,都行调强放疗,共搜集患者12例:8例鼻咽癌,2例扁桃体癌,1例喉癌,1例舌根癌,其中男性患者11例,女性患者1例,比较一程和二程放疗如下指标:靶区、危及器官剂量、腮腺体积、腮腺质心与体中线距离。结果:一程和二程放疗后,左右两侧腮腺体积均较治疗前缩小(P<0.05),左右两侧腮腺质心与体中线距离均缩小(P<0.05);二程中GTV/PTV的D2、D50、D95、D98、D100小于一程,二程中GTV D95、D98、D100、PTV的D50、D95、D98、D100、HI、CI较一程低(P<0.05);二程中中双侧腮腺的V26、平均剂量及右侧腮腺V26、平均剂量均增加(P均<0.05)。结论:中老年头颈部肿瘤二程CT再计划放疗剂量、双侧腮腺V26、平均剂量、PTV和GTV的D95、D98和D100及PTV剂量均出现较大差异。临床上应特别重视解剖结构有较大差异的患者,应在适宜时机修正治疗计划,以提升患者的治疗效果。
汪谢嫒张贵海冯光勇张莹莹吴明娜帅颐
关键词：头颈部肿瘤
结直肠癌耐药细胞株诱导上皮间质转化的研究被引量：6
2012年
目的建立结直肠癌耐奥沙利铂细胞株，观察该细胞株上皮间质转化（EMT）标记物的变化。方法以耐药SW620／OxR细胞及亲本SW620细胞为研究对象，采用流式细胞技术检测P-糖蛋白^＋（P—gp^＋）及Survivin^＋细胞比例，Western blot法检测EMT标记物[E-钙黏素（E-eadherin）、N—cadherin、波形蛋白（Vimentin）]的变化。结果与SW620细胞株比较，SW620／OxR细胞中P—gp^＋细胞数[（63．78±6．82）％比（10．35±2．59）％，P〈0．01]、Survivin^＋细胞数[（43.59±9.26）％比（7．82％±3．48）％，P〈0．01]及间质标记物N—cadherin（0．33±0．06比0，19±0．05，P〈0．05）、Vimentin（0．38±0．07比0．09±0．02，P〈0．01）明显增高，而上皮标记物E-cadherin（0．45±0．07比0．86±0．18，P〈0．01）表达则明显下降。结论SW620／OxR细胞株高表达P—gp和Survivin基因及蛋白，并诱导EMT发生。
文坤明傅仲学张贵海陈旺盛钱江冯继红
关键词：结直肠肿瘤化疗上皮间质转化
电压门控性钠通道与肿瘤的研究进展被引量：1
2016年
电压门控性钠离子通道(voltage-gated sodium channels,VGSCs)是一种由核心α亚基和辅助β亚基组成的异聚蛋白复合体,广泛表达于各种肿瘤细胞和组织中;α亚基具有调节肿瘤细胞侵袭的功能,而β亚基与肿瘤细胞的黏附迁移有关,且不同类型肿瘤中β亚基的功能也有所差异。越来越多的研究报道显示,VGSCs对肿瘤的侵袭和转移具有一定的影响,并提出了基于肿瘤诊断和靶向治疗的策略。因此,本文就VGSCs亚基与肿瘤的侵袭和迁移以及其作为肿瘤治疗靶点的研究进展作一概述。
胡瑶瑶汪谢嫒张贵海
关键词：肿瘤电压门控钠通道肿瘤转移
Na^+-K^+-ATP酶表达对结直肠癌细胞增殖及侵袭力的影响被引量：1
2012年
目的:探讨Na^+-K^+ATP酶α亚单位表达对人结直肠癌细胞增殖及侵袭力的影响,及哇巴因治疗结直肠癌的可能机制。方法:以SW480和SW620细胞为研究对象,予生理浓度的哇巴因(1 nM)干预,应用MTT法、Transwell侵袭小室、生化酶学、实时定量PCR及蛋白免疫印迹等方法检测细胞的增殖及侵袭力,Na^+-K^+-ATP酶活性及其亚单位(α_1、α_2及α_3)表达水平。结果:与SW480细胞比较,SW620细胞增殖及侵袭力明显增加(P均<0.05),Na^+-K^+-ATP酶活性下降,Na^+-K^+-ATP酶α_1亚单位mRNA表达上调(P均<0.001):而SW480细胞Na^+-K^+-ATP酶α_3亚单位mRNA表达上调(P<0.001);且均与蛋白表达水平一致;哇巴因在24、48及72h均能显著抑制两种细胞的增殖活力,以48 h效应最强,减弱其侵袭力,并下调两种细胞Na^+-K^+-ATP酶α_1亚单位蛋白表达,增加SW620细胞Na^+-K^+-ATP酶活性,而对两种细胞Na^+-K^+-ATP酶α-2和α_1亚单位蛋白表达及SW480细胞Na^+-K^+-ATP酶活性无影响。结论:Na^+-K^+-ATP酶活性下降部分源于α_3亚单位表达下调及α_1亚单位表达上调,可能共同参与结直肠癌的转移;哇巴因抑制结直肠癌细胞的增殖及侵袭力的机制,可能部分与下调Na^+-K^+-ATP酶α_1亚单位蛋白表达有关。
张贵海文坤明张先平王轶胡敏李少林
关键词：结直肠癌腺苷三磷酸酶哇巴因
氧化低密度脂蛋白可促进小鼠造血干细胞衰老被引量：1
2013年
目的观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对造血干细胞(HSCs)细胞周期调控基因p16、p21、CDK2、CDK4及细胞周期蛋白(cyclinD)表达的影响,探讨ox-LDL诱导HSCs衰老的可能分子机制。方法采用免疫磁性分选法分离纯化小鼠Sca-1+HSCs,并与ox-LDL共培养,通过衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测衰老HSCs,四唑氮盐(MTS)比色法与多向造血祖细胞(CFU-Mix)混合集落培养检测HSCs自我更新能力和多向分化潜能,流式细胞术分析细胞周期分布,荧光定量PCR及Western blotting检测HSCs p16、p21、CDK2、CDK4及cyclinD表达。结果与对照组比较,ox-LDL能增加HSCs SA-β-Gal染色阳性细胞率;促进HSCs停滞于G1期,G0/G1期细胞增多、S期细胞减少,减弱HSCs自我更新与多向分化能力;ox-LDL能上调HSCs p16和p21 mRNA及蛋白表达水平,下调CDK4及cyclinD蛋白表达,而对CDK2蛋白表达无影响。结论 ox-LDL能通过上调p16、p21表达及下调CDK4、cyclinD表达,在体外促进HSCs衰老。
张先平张贵海文坤明刘俊徐春燕王璐姜蓉王亚平
关键词：造血干细胞氧化低密度脂蛋白流式细胞术小鼠
负压真空垫加内凹塑料模固定直肠癌患者体位的误差分析被引量：4
2012年
目的分析负压真空垫加内凹塑料模固定直肠癌患者体位在放疗中重复性摆位误差范围,以提高放疗准确性。方法随机选择30例直肠癌患者,采用负压真空垫加内凹塑料模固定体位,在数字化模拟机透视下确定肿瘤靶区位置并采集DRR定位图像,治疗前以定位时相同的固定方式在加速器治疗机下拍摄射野正、侧位(00及900)验证片各一张。将拍摄的验证片与数字化模拟机定位(DRR)片图像比较,测量其误差范围。结果统计得出系统误差X、Y、Z轴三个方向分别为1.20±1.55 mm,0.95±2.56 mm,0.85±1.68 mm,随机误差的标准差X、Y、Z轴分别为0.52 mm,0.80 mm,0.35 mm。计算得出我科直肠癌患者固定器在放疗重复性摆位的外扩PTV估计值的理论边界在X、Y、Z轴三个方向分别为4.28±0.85 mm,7.02±1.55 mm,4.47±0.56 mm。结论通过实际病例分析得出本院使用负压真空垫加内凹塑料模固定直肠癌患者体位的误差范围,为我院直肠癌放疗靶区勾画及计划设计更加优化提供数据支持。
李列刘宵缪炜烈刘兴文张贵海殷茜
关键词：直肠癌摆位
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