汪丽惠
- 作品数：10 被引量：211H指数：4
- 供职机构：首都医科大学附属北京朝阳医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠胸主动脉内皮剥脱术后内皮素的释放反应
- 1993年
- 本工作在大鼠胸主动脉球囊损伤模型上观察了术后内皮再生和内膜增生及其与管壁内皮素释放之间的关系,结果表明大鼠胸主动脉内皮脱术后不同时期管壁内皮素的释放均成倍增加,去除内皮后假手术组大鼠血管孵育液中不能检测到内皮素免疫活性,但实验组大鼠血管孵育液中内皮素免疫活性仍较高。凝血酶(4u/ml)可促进术后内皮素的进一步释放。本工作首次证明,非内皮源性内皮素释放增多是导致大鼠胸主动脉内皮剥脱术后内皮素增加的主要原因。
- 刘勃陈健林静朱国英汪丽惠凌世长唐朝枢
- 关键词：内皮剥脱术内皮素内膜增生
- 5－羟色胺及其拮抗剂和组织胺在心肌缺血中的作用研究被引量：3
- 1995年
- 测定无症状心肌缺血（ＳＭＩ）组（１５例）、心绞痛组（１１例）和对照组（７例）运动试验前后血浆组织胺和５－羟色胺的含量，并观察了５－羟色胺拮抗剂赛庚啶的效应。结果显示：运动前ＳＭＩ组血浆组织胺含量明显低于心绞痛组和对照组（Ｐ＜０．０５），运动后三组之间差异无显著性（Ｐ＞０．０５），运动前三组血浆５－羟色胺含量差异无显著性，运动后心绞痛组明显高于ＳＭＩ组和对照组（Ｐ＜０．０５）。心绞痛组（６例）服用赛庚啶后再次运动试验，在两次运动试验各参数和血浆５－羟色胺含量差异无明显性的状况下，６例心绞痛病人中有３例心绞痛症状消失。提示：组织胺在ＳＭＩ和心绞痛发生中的作用差异无显性，高血浆５－羟色胺可能参与了心绞痛的发生，而心肌缺血时无症状可能与血浆中５－羟色胺含量未升高有关。Ｐ＜０．０１；心绞痛组与ＳＭＩ组和对照组比较：△Ｐ＜０．０５；ＳＭＩ组与心绞痛组和对照组比较：▲Ｐ＜０．
- 李大元张钧华邵耕汪丽惠高炜
- 关键词：心肌缺血心绞痛组织胺血清素
- 纤维粘连蛋白和层粘连蛋白对培养血管平滑肌细胞生长和分裂的影响
- 1995年
- 我们用不同剂量的纤维粘连蛋白（Ｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｎ，Ｆｎ）和层粘连蛋白（Ｌａｍｉｎｉｎ，Ｌｎ）作用于培养的血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣｓ）观察ＶＳＭＣｓ的生长和分裂情况，发现Ｆｎ和Ｌｎ均能促进ＶＳＭＣＳ的生长和分裂，Ｆｎ的这种作用在４０μｇ以下呈剂量依赖性，Ｌｎ则在２４μｇ以下呈剂量依赖性，当细胞数达到最大后，Ｆｎ和Ｌｎ的促进作用均逐步减弱。
- 唐利龙汪丽惠张均华朱国英
- 关键词：纤维粘连蛋白血管平滑肌细胞增殖
- 川芎嗪对原代培养血管平滑肌细胞胶原基因表达的影响被引量：129
- 1995年
- 为了观察川芎嗪对冠状动脉成形术（ＰＴＣＡ）后再狭窄的治疗作用及其活血化瘀的可能机制，我们用４０μｇ川芎嗪来处理培养血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣｓ），应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交的方法观察了川芎嗪对培养ＶＳＭＣｓ前胶原α１（Ⅰ）、α１（Ⅲ）基因转录的影响，发现川芎嗪能明显抑制α１（Ⅰ）、α１（Ⅲ）基因的转录。
- 唐利龙汪丽惠张均华朱国英张小荣
- 关键词：川芎嗪血管平滑肌细胞胶原
- KATP通道开放剂、热休克蛋白和金属硫蛋白心肌细胞保护的实验研究
- 贾三庆李田昌胡大一张建军唐朝枢汪丽惠李淑敏
- 中国心血管疾病主要是冠心病，而对其主要治疗策略是恢复冠脉血流灌注或减少心肌的耗氧量。上述治疗策略可以极大地改善病人的预后，但尚未解决以下两个关键问题：①缺血再灌注损伤，其中部分心肌在再灌注时发生了不可逆的损伤，从而影响了...
- 关键词：
- 关键词：KATP通道开放剂热休克蛋白金属硫蛋白心血管疾病冠心病心肌细胞保护
- 金属硫蛋白对异丙肾上腺素心肌损伤的保护作用被引量：18
- 1996年
- 在大鼠ｓｃ异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）４０ｍｇ·ｋｓ－１·ｄ－１造成的心肌损伤模型上，观察外源性金属硫蛋白（ＭＴ）和锌诱导内源性ＭＴ对心脏的保护作用．结果发现：外源性和内源性ＭＴ均可减少Ｉｓｏ引起的心肌丙二醛和心肌组织钙的聚集，同时发现内源性ＭＴ可减少血浆组织蛋白酶Ｄ的活性。提示：ＭＴ保护Ｉｓｏ心肌损伤的机制可能与其清除自由基、抗脂质过氧化、减少细胞内钙超载、稳定溶酶体膜等作用有关。
- 李淑敏胡大一唐朝枢唐晓奈刘洋吕大鹏汪丽惠
- 关键词：金属硫蛋白异丙肾上腺素心肌损伤细胞保护
- 川芎嗪和肝素对原代培养血管平滑肌细胞生长和分裂的影响被引量：76
- 1995年
- 川芎嗪和肝素对原代培养血管平滑肌细胞生长和分裂的影响唐利龙，汪丽惠，朱国英，张均华冠状动脉成形术（ＰＴＣＡ）后再狭窄的发生，严重影响这一手术的效果。血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）的迁移及在血管内膜的增殖不仅是动脉粥样硬化的关键因素，也是ＰＴＣＡ术后再狭窄...
- 唐利龙汪丽惠朱国英张均华
- 关键词：川芎嗪肝素血管平滑肌细胞
- 去甲肾上腺素参与大鼠心脏缺血预处理的保护机制被引量：1
- 1996年
- 去甲肾上腺素参与大鼠心脏缺血预处理的保护机制张振刚张钧华汪丽惠刘俊昌张敏迄今已发现，参与缺血预处理（ＩＰＣ）机制的因素可能包括肾上腺素α１、毒蕈碱Ｍ２和腺苷Ａ１受体、与受体偶联的Ｇｉ蛋白、５′核苷酸酶、ＡＴＰ依赖性钾通道以及蛋白激酶Ｃ活性变化［１～３...
- 张振刚张钧华汪丽惠刘俊昌张敏
- 关键词：心肌缺血去甲肾上腺素预处理
- 八肽胆囊收缩素、P物质与无症状心肌缺血和心绞痛发生关系的研究被引量：4
- 1995年
- 本文测定了无症状心肌缺血（ＳＭＩ）组（１５例）、心绞痛组（１１例）和对照组（７例）运动试验前后血浆八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）、Ｐ物质含量，探讨这两种神经调节肽与ＳＭＩ和心绞痛发生的关系。结果显示：①运动前３组血浆ＣＣＫ－８含量分别为４．５５±２．１８、５．１１±１．５９和５．３９±２．８４ｐｍｏｌ／Ｌ，３组之间比较无明显差异；运动后３组血浆ＣＣＫ－８含量分别为４．９１±１．０８、８．５６±１．５７和５．７３±２．４６ｐｍｏｌ／Ｌ，心绞痛组明显高于ＳＭＩ和对照组（Ｐ＜０．０１）。②运动前３组血浆Ｐ物质含量分别为２．１３±０．２８、２．１０±０．２１和２．１３±０．１６ｎｍｏｌ／Ｌ，３组间比较无明显差异；运动后３组分别为２．２５±０．２１、２．４６±０．２０和２．１８±０．１２ｎｍｏｌ／Ｌ，心绞痛组明显高于ＳＭＩ组和对照组（Ｐ＜０．０２）。结果表明：高血浆ＣＣＫ－８、Ｐ物质含量可能参与心绞痛的发生，心肌缺血时无症状可能与血浆ＣＣＫ－８、Ｐ物质含量未升高有关。
- 张钧华李大元高炜邵耕丁文惠汪丽惠
- 关键词：心肌缺血八肽胆囊收缩素P物质
- 蛋白激酶C在离体大鼠心脏缺血预处理保护机制中的作用被引量：9
- 1995年
- 应用大鼠离体心脏等客收缩灌流模型观察了蛋白激酶C在缺血预处理保护机制中的作用.结果显示,在持续缺血(即停灌)前或在整个预处理过程中于灌流液中加入多粘菌素B,可阻断预处理对再灌注期心功能的保护作用,对心肌乳酸脱氢酶释放量的检测得到类似结果.但在预处理过程中给予多粘菌素B,再在持续缺血前进行5分钟正常KH液灌流,以其冲洗掉心肌内残存的多粘菌素B,则阻断作用消失,预处理的保护作用不受影响.
- 张钧华张振刚张敏汪丽惠
- 关键词：心肌缺血蛋白激酶C心肌保护缺血预处理
