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文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇菊酯
  • 3篇溴氰菊酯
  • 2篇鼠脑
  • 2篇褪黑素
  • 2篇海马
  • 2篇黑素
  • 2篇大鼠脑
  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡率
  • 1篇血清
  • 1篇氧化酶
  • 1篇氧化酶活性
  • 1篇氧化应激
  • 1篇神经免疫
  • 1篇神经系
  • 1篇神经系统
  • 1篇神经细胞
  • 1篇鼠血清
  • 1篇褪黑激素
  • 1篇皮质

机构

  • 5篇华中科技大学

作者

  • 5篇孙敏
  • 3篇严红
  • 2篇徐蓓蓓
  • 2篇李煌元
  • 2篇石年
  • 2篇钟玉芳
  • 2篇陆惠萍
  • 2篇郭丽
  • 2篇李元锋
  • 1篇刘颖生
  • 1篇徐以平
  • 1篇胡富勇
  • 1篇司红玉
  • 1篇梁骏华
  • 1篇任勇
  • 1篇刘琳琳
  • 1篇陈丹
  • 1篇戴中华

传媒

  • 3篇中华劳动卫生...
  • 1篇癌变.畸变....
  • 1篇毒理学杂志

年份

  • 2篇2008
  • 1篇2007
  • 2篇2006
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
褪黑素对溴氰菊酯致大鼠海马神经细胞Bcl-2和细胞色素C表达及细胞凋亡率的影响被引量:2
2008年
目的观察褪黑素(MT)对溴氰菊酯(DM)引起的大鼠大脑海马脑神经细胞凋亡率、Bcl-2蛋白表达水平及细胞色素C表达的影响。方法40只Wistar雌性大鼠随机分为5组:橄榄油对照组(1ml/kg橄榄油)、单纯DM组(12.5mg/kg DM)、DM±MT25组(25.0mg/kgMT+12.5mg/kg DM)、DM+MT50组(50mg/kg MT+12.5mg/kgDM)、DM+MT100组(100mg/kgMT+12.5mg/kgDM),每组8只,一次性给药24h后,每组大鼠分别断头处死。应用流式细胞术测大鼠海马细胞凋亡率;应用免疫组化和计算机显微图像分析技术测大鼠海马神经细胞中Bcl-2蛋白表达水平和细胞色素C的表达。结果DM+MT25、DM+MT50、DM+MT100各组Bcl-2蛋白表达水平分别为(45.26±3.84)、(39.40±4.04)、(34.40±4.52),明显低于对照组(59.33±4.03),但明显高于单纯DM组(20.73±3.34),差异均有统计学意义(P〈0.05);DM+MT25、DM+MT50、DM+MT100组的细胞色素C表达水平分别为(20.53±3.17)、(28.73±2.61)、(28.66±4.82),DM+MT50、DM+MT100组细胞色素C表达水平明显高于对照组,3个MT剂量组均明显低于对单纯DM组,且差异均有统计学意义(P〈0.05)。3个MT剂量组神经细胞凋亡率分别为(15.00±1.77)%、(14.88±1.84)%、(11.75±1.93)%,明显低于单纯DM组(23.06±3.63)%,但高于对照组(5.69±1.37)%,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论MT能够抑制DM引起的大鼠海马神经细胞中Bcl-2蛋白水平的降低和细胞色素C的升高,抑制细胞凋亡率,MT可能通过改变蛋白的表达水平和抗凋亡能力发挥脑保护作用。
郭丽孙敏徐蓓蓓徐以平陆惠萍司红玉严红
关键词:褪黑激素除虫菊酯类BCL-2细胞色素C
六氯苯对大鼠机体氧化损伤和抗氧化酶活性的影响被引量:1
2006年
目的研究六氯苯(HCB)对大鼠的毒性作用,探讨HCB中毒的氧化应激机制。方法2个染毒组分别以含HCB 2.5%(低剂量组)、20.0%(高剂量组)的饲料染毒大鼠14d,测定血清中碱性磷酸酶等11项血清学指标;测定大脑(皮层、海马)、肝脏和血清中丙二醛(MDA)水平、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果(1)高剂量HCB染毒组大鼠大脑皮层、海马、肝和血清中MDA含量均高于对照组,低剂量染毒组海马和血清中MDA也较对照组明显增加,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。(2)2个剂量组大鼠大脑皮层和海马中T-SOD活力明显增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);但高剂量组大鼠血清T-SOD活力却明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。(3)高剂量染毒组大鼠海马CAT活力高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。(4)高剂量染毒组大鼠大脑皮层、海马和低剂量染毒组海马中GSH-Px活力高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),但两组大鼠肝脏中GSH-Px活力却明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。(5)2个剂量染毒组大鼠血清白蛋白、总胆固醇都较对照明显增加,而血清碱性磷酸酶活力却明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论HCB可导致大鼠机体氧化损伤、抗氧化酶活力改变,氧化应激是其重要的毒作用机制。
李元锋石年李煌元刘颖生孙敏胡富勇
关键词:六氯苯氧化应激抗氧化酶
褪黑素对溴氰菊酯致大鼠脑组织氧化损伤的保护作用被引量:3
2007年
目的探讨褪黑素(melatonin,MT)对溴氰菊酯(dehamethrin,DM)诱发大鼠大脑皮层、海马、小脑组织氧化性损伤的保护作用。方法35只Wistar雄性大鼠按体重随机分为5组:橄榄油对照组(1ml/kg橄榄油)、MT对照组(25.0mg/kgM1T)、DM组(12.5mg/kgDM)、MTl组(25.0mg/kgMT+12.5ms/ksDM)、MT2组(2.5mg/kgMT+12.5ms/kgDM)。每组7只,每组连续5d腹腔注射相应剂量药物。第5天给药后4h,每组大鼠分别断头处死,Spectramx M2多模式全能酶标仪比色测定大鼠大脑皮层、海马、小脑组织匀浆上清中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH.Px)活力。结果与橄榄油对照组相比,DM组大脑皮层、海马、小脑组织MDA含量分别上升28.10%、39.25%、56.39%,差异有统计学意义(P〈0.05),大脑皮层、海马组织GSH—Px活力分别下降24.08%、45.01%,小脑组织CAT活力降低27.83%,差异有统计学意义(P〈0.05)。与DM组相比,MTl组大脑皮层、海马、小脑组织的MDA含量分别下降31.12%、41.49%、32.69%,差异有统计学意义(尸如.05);MT1组大脑皮层的GSH含量、CAT、GSH-Px活力分别升高了48.33%、36.11%、56.59%,MT1组海马组织的GSH含量、CAT、GSH-Px活力分别升高了64.51%、30.32%、79.35%。差异均有统计学意义(P〈0.05);MT2组大脑皮层、海马MDA含量分别下降了22.96%、25.00%。MT2组海马组织的GSH-Px活力升高了123.33%,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论DM能诱发大鼠脑组织的氧化损伤,MT对DM引起的大鼠脑组织的氧化损伤有预防作用。
孙敏徐蓓蓓任勇李元锋钟玉芳严红
关键词:溴氰菊酯大脑皮质海马神经系统
褪黑素对溴氰菊酯致大鼠血清氧化损伤的保护作用被引量:3
2008年
目的探讨褪黑素(Melatonin,MT)对溴氰菊酯(Deltamethrin,DM)诱发大鼠血清氧化性损伤的保护作用。方法35只Wistar雄性大鼠按体重随机分为5组(每组7只),分别为橄榄油对照组、DM、MT1、MT2、MT3组。每组连续10d,腹腔注射相应剂量药物。并在第1、4、7和10天给药后4 h,对各组大鼠尾间采血。酶标仪比色测定大鼠血清上清中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果给药10 d后,与对照组相比,DM组血清中MDA含量从第4天到第10天,随给药时间的延长MDA明显升高(P<0.05)。与DM组相比,MT1、MT2组和MT3组血清MDA含量在第7天和第10天明显降低(P<0.05),与对照组比较,DM组血清中GSH和GSH-Px活力第4天到第10天明显降低(P<0.05),CAT和SOD活力在第7天和第10天明显降低(P<0.05)。与DM组相比,MT1组血清CAT、GSH和GSH-Px活力从第4天到第10天逐渐升高(P<0.05),SOD活力在第7天和第10天明显升高(P<0.05)。与DM组相比,MT2组和MT3组血清CAT、GSH、SOD GSH-Px活力在第7天和第10天明显升高(P<0.05)。结论DM能诱发大鼠血清氧化损伤,MT对DM引起的大鼠血清的氧化损伤有抑制作用。
郭丽孙敏陆惠萍严红
关键词:褪黑素溴氰菊酯血清
溴氰菊酯对大鼠脑白介素-1β表达的影响被引量:3
2006年
背景与目的:观察给予溴氰菊酯(deltamethrin,DM)后大鼠大脑皮层、海马及下丘脑IL-1β的变化,初步探讨DM对神经免疫功能的影响。材料与方法:雄性SD大鼠共65只,其中15只用于RT-PCR,25只用于免疫组化,另25只用于ATPase活力测定,均随机分为1个对照组和4个DM不同作用时间的实验组。实验组中大鼠一次性腹腔注射溴氰菊酯12.5mg/kg,给药后1、6、24和48h分别检测上述3个脑区中IL-1βmRNA表达和蛋白含量的变化,同时以Na+-K+-ATPase为神经毒性指标,测定上述各时间点3个脑区Na+-K+-ATPase活力,探讨DM不同作用时间与IL-1β之间的关系。结果:皮层IL-1β含量在给药后1~6h升高,而IL-1βmRNA表达的增加在24h^48h与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),但未观察到ATPase活力的变化;给药后1h海马IL-1β含量升高,随之在6h时ATPase活力降低,在24h时IL-1βmRNA出现短暂升高和ATPase活力的恢复,48hATPase活力再度降低;下丘脑IL-1βmRNA的表达在给药后1h开始升高,6h时达峰值,IL-1β蛋白含量24h后才升高,ATPase活力仅在1h时一过性降低。结论:在DM对大鼠中枢神经系统不同脑区的毒作用过程中IL-1β可能发挥不同的作用。
钟玉芳李煌元梁骏华陈丹刘琳琳戴中华孙敏石年
关键词:IL-1Β溴氰菊酯神经免疫
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