汪冬梅
- 作品数：7 被引量：23H指数：3
- 供职机构：承德市中心医院更多>>
- 发文基金：河北省卫生厅科研基金承德市科学技术研究与发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 承德地区盐碘新标准实施后孕早期妇女碘营养状况及甲状腺功能调查被引量：2
- 2021年
- 目的分析承德地区盐碘新标准实施后孕早期妇女碘营养状况及甲状腺功能调查。方法随机选取承德地区2018年1月至2020年3月在当地生活6个月以上孕早期妇女136例开展调查问卷,采集每位孕早期妇女家中食用碘、血样,分析盐碘、尿碘、甲状腺激素水平。结果2018—2019年孕早期妇女尿碘差异有统计学意义(P<0.05)。不同年份与不同尿磺水平组甲状腺疾病检出率(P>0.05)。结论承德地区盐碘新标准实施后,2019年孕早期妇女碘营养状况已明显改善,但摄入碘营养水平仍有少量不足;且碘摄入异常早期孕妇发生甲状腺疾病率高于碘适宜孕妇。
- 刘丹汪冬梅郝凤杰王立东
- 关键词：孕早期妇女碘营养状况甲状腺功能
- 甲状腺功能亢进症患者的肺动脉压力水平及其与血浆B型钠尿肽的相关性研究被引量：6
- 2016年
- 目的通过检测不同阶段甲亢病人的肺动脉压、血浆B型钠尿肽(BNP)水平,初步探讨甲亢患者肺动脉压变化特点及其与血浆BNP的相关性。方法采用微粒酶免疫测定法测定90例研究对象的血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)和促甲状腺素(TSH)强度。根据其甲状腺功能分成三组,分别测量肺动脉压和血浆BNP水平。结果临床甲亢组、亚临床甲亢组平均肺动脉压力和肺高压患病率均高于健康对照组;临床甲亢组平均肺动脉压力高于亚临床甲亢组(P<0.05),肺高压患病率亦高于亚临床甲亢组,但差别无统计学意义(P>0.05)。临床甲亢组和亚临床甲亢组的血浆BNP值均远远高于健康对照组(P<0.05);但临床甲亢组和亚临床甲亢组的血浆BNP值组间比较,差异不明显(P>0.05)。肺动脉压水平与TSH呈负相关;而与FT3、FT4、血浆BNP呈正相关(P<0.05)。结论肺动脉压力水平随甲亢病情的加重而增高,且与血浆BNP值呈正相关性,可用于评估甲亢患者肺动脉高压发生的风险性。
- 汪冬梅刘丹郝凤杰王立东刘海英
- 关键词：甲状腺功能亢进症肺动脉高压B型钠尿肽
- 柯里拉京对吗啡耐受大鼠脊髓小胶质细胞活化的作用机制
- 2024年
- 目的 探讨柯里拉京对吗啡耐受大鼠的影响及作用机制。方法 建立慢性吗啡镇痛大鼠耐受模型。采用水浴甩尾法检测大鼠甩尾潜伏期,利用免疫荧光检测离子化钙结合适配分子1(Iba-1)的阳性细胞率;蛋白免疫印迹法检测Iba-1和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白的表达;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)表达;采用逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测IL-6、TNF-α、IL-1β的mRNA表达。结果 与吗啡组相比,吗啡+柯里拉京组镇痛效果随柯里拉京浓度升高而增加。与对照组相比,吗啡组中Iba-1的阳性细胞率、Iba-1蛋白表达水平、炎性因子IL-6,TNF-α,IL-1β表达水平以及MAPK信号通路相关蛋白细胞外调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和丝裂原活化蛋白激酶p38抗体(p38)的磷酸化水平显著增加,但在吗啡+柯里拉京组中随柯里拉京浓度升高而下降。吗啡和(或)柯里拉京处理对ERK、JNK和p38表达水平没有显著影响。结论 柯里拉京通过抑制MAPK通路降低大鼠吗啡耐受。
- 关森王慧淼汪冬梅胡杰
- 关键词：柯里拉京吗啡耐受小胶质细胞
- 柚皮苷通过miR-34a下调MET表达并抑制PI3K/AKT信号通路的激活调控甲状腺癌细胞增殖和凋亡被引量：4
- 2021年
- 目的探究柚皮苷(NRG)对甲状腺癌细胞的抗肿瘤活性及其抗肿瘤机制。方法通过噻唑蓝(MTT)检测NRG对TPC-1和SW1736细胞增殖的影响。采用流式细胞术检测NRG对TPC-1和SW1736细胞凋亡水平的影响。通过RT-qPCR实验检测甲状腺组织内miR-34a及间质表皮转化因子(MET)mRNA的表达水平,同时检测甲状腺癌组织、TPC-1和SW1736细胞内增殖相关蛋白(cyclinD1和c-Myc)、凋亡相关蛋白(survivin、bcl-2、caspase-3和Bax)及炎性介质(CCR6、CXCR4和CXCR7)mRNA的表达水平。通过Western印迹检测TPC-1和SW1736细胞内MET蛋白及PI3K/AKT信号通路相关蛋白(PI3K、p-PI3K、AKT和p-AKT)的表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-34a与MET的靶向关系。结果NRG以剂量和时间依赖性的方式抑制TPC-1和SW1736细胞的增殖,并剂量依赖性地抑制细胞内cyclinD1和c-Myc mRNA表达。同时,NRG促进TPC-1和SW1736细胞凋亡,剂量依赖性的下调细胞内survivin和Bcl-2 mRNA的表达水平,上调caspase-3、cleaved caspase-3和Bax mRNA的表达。炎性介质CCR6、CXCR4和CXCR7 mRNA在甲状腺癌组织、TPC-1和SW1736细胞内表达上调,NRG处理后细胞内炎性介质CCR6、CXCR4和CXCR7 mRNA的表达水平逐渐降低,呈剂量依赖性。miR-34a在甲状腺癌组织、TPC-1和SW1736细胞内的表达下调,NRG可有效上调miR-34a在细胞内的表达。MET mRNA在甲状腺癌组织、TPC-1和SW1736细胞内的表达上调,NRG则可以抑制MET mRNA和蛋白在细胞内的表达。NRG还可抑制TPC-1和SW1736细胞内PI3K/AKT信号通路的激活。miR-34a负调控MET在TPC-1和SW1736细胞内的表达。过表达miR-34a后显著抑制TPC-1和SW1736细胞的增殖,并诱导细胞发生凋亡。同时,过表达miR-34a还显著转抑制cyclinD1、c-Myc、survivin和Bcl-2 mRNA的表达,显著增加细胞内caspase-3、cleaved caspase-3和Bax mRNA的表达。此外过表达miR-34a也显著抑制TPC-1和SW1736细胞内炎性介质CCR6、CXCR4和CXCR7 mRNA的表达水平。结论miR-34a在甲
- 汪冬梅刘丹郝凤杰王立东王兴波
- 关键词：柚皮苷甲状腺癌凋亡相关蛋白炎性介质
- 甲状腺功能亢进患者甲状腺功能与肺动脉收缩压相关性研究被引量：7
- 2016年
- 目的探讨甲状腺功能亢进(甲亢)患者的肺动脉收缩压(pulmonary artery systolic pressure,PASP)变化特点,分析PASP与甲状腺抗体水平的相关性。方法选择2013年12月—2014年10月符合研究标准不同时期的甲亢患者,其中临床甲亢组30例,亚临床甲亢组30例,临床缓解组30例,选择同期健康人群30例作为健康对照组。对PASP、脑钠肽(BNP)水平、甲状腺相关抗体水平进行测定,并分析PASP与甲状腺功能、抗体和BNP的相关性。结果临床甲亢组游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素高于其他3组,促甲状腺激素低于健康对照组和临床缓解组(P<0.05)。临床甲亢组、亚临床甲亢组和临床缓解组抗甲状腺过氧化物酶抗体、促甲状腺激素受体抗体、甲状腺球蛋白抗体、PASP水平和肺动脉高压患病率高于健康对照组,且临床甲亢组PASP水平高于亚临床甲亢组和临床缓解组(P<0.05)。PASP水平与TSH呈轻度负相关(r=-0.452,P=0.018),与血浆BNP值呈中度正相关(r=0.557,P<0.05)。结论甲亢患者肺动脉高压患病率高于正常人群,且在亚临床甲亢阶段即可发生,PASP水平随甲亢的严重程度加重而增高,但PASP水平与甲状腺抗体水平无明显相关性,血浆BNP值可用来评估甲亢患者肺动脉高压的发生风险。
- 刘丹王瑞英郝凤杰王立东汪冬梅刘海英
- 关键词：甲状腺功能亢进症甲状腺激素类
- 甲状腺功能亢进症并发肺动脉高压危险因素分析被引量：3
- 2017年
- 目的分析甲状腺功能亢进症(简称甲亢)患者并发肺动脉高压的危险因素。方法选取126例甲亢患者,其中单纯甲亢患者86例、甲亢合并肺动脉高压患者40例,采用χ2检验进行单因素分析比较两者性别、年龄、甲亢病程、BMI、吸烟史、饮酒史、左心室射血分数(LVEF)、心率、血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、血清总甲状腺素(TT4)、甲状腺激素(TSH),采用logistic回归对甲亢并发肺动脉高压危险因素进行多因素分析。结果单因素分析结果显示,单纯甲亢患者与甲亢合并肺动脉高压患者性别、年龄、饮酒、LVEF、TT3比较P均<0.05。多因素logistic回归分析显示,甲亢患者并发肺动脉高压的相关因素有年龄(OR=1.068,95%CI:0.862~0.974,P<0.01)、饮酒(OR=0.721,95%CI:1.189~2.135,P<0.05)、LVEF(OR=0.911,95%CI:1.035~1.672,P<0.05)。结论高龄、饮酒、左心室功能减弱是甲亢并发肺动脉高压的危险因素。
- 刘丹汪冬梅郝凤杰王立冬刘海英
- 关键词：肺动脉高压甲状腺功能亢进症
