龚莹
- 作品数：3 被引量：5H指数：1
- 供职机构：天津医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：中国博士后科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 缺锌对心肌细胞的损伤作用及机制
- 本研究旨在观察缺锌对心肌细胞损伤作用并探讨其可能的机制。利用锌离子螯合剂四吡啶甲基乙二胺[N,N,N’,N’-tetrakis（2-pyridylmethyl）ethylenediamine,TPEN处理H9c2心肌细胞...
- 龚莹徐菁蔓习瑾昆徐哲龙
- 关键词：缺锌H9C2心肌细胞细胞损伤ERK信号通路
- 缺锌对心肌细胞的损伤作用及机制被引量：5
- 2016年
- 本研究旨在观察缺锌对心肌细胞损伤作用并探讨其可能的机制。利用锌离子螯合剂四吡啶甲基乙二胺[N,N,N’,N’-tetrakis(2-pyridylmethyl)ethylenediamine,TPEN]处理H9c2心肌细胞建立模拟缺锌模型,采用MTT法测定细胞存活率,用光学显微镜观察细胞形态学改变,用乳酸脱氢酶(lacate dehydrogenase,LDH)试剂盒检测心肌细胞上清液LDH水平,使用JC-1染色法检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,ΔΨm),采用活性氧(reactive oxygen species,ROS)试剂盒检测细胞内ROS水平,用Western blot检测ERK蛋白的磷酸化水平。结果显示,TPEN引起心肌细胞形态改变,LDH释放量明显增高,细胞ΔΨm降低,细胞内ROS水平明显增加。同时,TPEN下调心肌细胞ERK蛋白磷酸化水平,降低细胞存活率;MEK/ERK信号通路抑制剂PD98059预处理可进一步抑制ERK蛋白磷酸化水平,进一步降低细胞存活率;而S-亚硝基-N-乙酰-DL-青霉胺(SNAP,可激活MEK/ERK信号通路)和MPG(ROS清除剂)均可逆转TPEN的上述抑制作用。以上结果表明,缺锌通过促进细胞内ROS生成而抑制ERK通路,引起心肌细胞损伤。
- 龚莹徐菁蔓习瑾昆徐哲龙
- 关键词：缺锌H9C2心肌细胞细胞损伤ERK信号通路
- 缺锌对心肌细胞的损伤作用及机制
- 本研究旨在观察缺锌对心肌细胞损伤作用并探讨其可能的机制。利用锌离子螯合剂四吡啶甲基乙二胺[N,N,N’,N’-tetrakis(2-pyridylmethyl)ethylenediamine,TPEN处理H9c2心肌细胞...
- 龚莹徐菁蔓习瑾昆徐哲龙
- 关键词：缺锌H9C2心肌细胞细胞损伤ERK信号通路
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