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姜建军

作品数:10 被引量:70H指数:5
供职机构:江山市人民医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 3篇药品
  • 3篇细胞
  • 2篇凋亡
  • 2篇药品不良反应
  • 2篇药物
  • 2篇药物配置
  • 2篇药物配置中心
  • 2篇药学
  • 2篇增殖
  • 2篇体外
  • 2篇胃癌
  • 2篇静脉
  • 2篇静脉药物
  • 2篇静脉药物配置
  • 2篇静脉药物配置...
  • 1篇单侧
  • 1篇单侧输尿管
  • 1篇单侧输尿管梗...
  • 1篇蛋白
  • 1篇信号

机构

  • 10篇江山市人民医...
  • 4篇江山市中医院
  • 2篇衢州市人民医...
  • 2篇江山市妇幼保...
  • 1篇桐乡市第一人...

作者

  • 10篇姜建军
  • 3篇周建
  • 2篇徐行仙
  • 2篇祝海燕
  • 2篇姜素伟
  • 2篇严富华
  • 2篇姜荣华
  • 1篇姜小琴
  • 1篇王晓峰
  • 1篇余江梅
  • 1篇毛治富
  • 1篇王小峰

传媒

  • 2篇中国乡村医药
  • 2篇中国药业
  • 1篇浙江医学
  • 1篇医药导报
  • 1篇中国药房
  • 1篇中国药师
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇中华中医药学...

年份

  • 3篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 4篇2010
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
香芹酚抑制人胃癌细胞增殖的体外实验研究被引量:7
2015年
目的:研究香芹酚对胃癌BGC-823细胞的生长、凋亡及侵袭的影响。方法:采用MTT法检测香芹酚对胃癌BGC-823细胞的增殖抑制作用;流式细胞技术检测香芹酚对胃癌BGC-823细胞凋亡的影响;Transwell法检测香芹酚对胃癌BGC-823细胞侵袭能力的影响;实时荧光定量PCR检测MMP-9、TIMP-1的表达;Western blot检测caspase-9、PARP的表达以及ERK、P38信号通路的激活情况。结果:香芹酚能够明显抑制胃癌细胞生长(P<0.05),与对照组相比,香芹酚处理组胃癌BGC-823细胞凋亡明显增加(0μmol·L-1vs 10μmol·L-1,0μmol·L-1vs 20μmol·L-1,0μmol·L-1vs 40μmol·L-1,0μmol·L-1vs80μmol·L-1),侵袭能力显著降低(0μmol·L-1vs 80μmol·L-1),差异均有统计学意义(P<0.000 1)。香芹酚处理组细胞caspase-9、TIMP-1表达升高(P<0.000 1)、PARP发生裂解(P<0.000 1),P38信号被激活,同时MMP-9表达降低(P<0.000 1),ERK信号通路受到抑制。结论:香芹酚能够抑制胃癌细胞的增殖和侵袭,诱导其凋亡,其作用与MAPK信号通路激活密切相关。
孙时华姜荣华祝海燕姜建军
关键词:BGC-823细胞增殖凋亡MAPK信号通路
我院静脉药物配置中心高危药品的风险控制被引量:13
2015年
目的:降低医院静脉药物配置中心(PIVAS)中高危药品的调配风险。方法:介绍我院PIVAS对高危药品进行风险控制的主要措施,包括成立高危药品风险控制小组、建立高危药品目录、除配送成品外的PIVAS工作全由药学专业人员承担、高危药品使用流程实现信息化管理环节并强化临床药师的参与等。通过统计近3年PIVAS发生的差错及不良事件评价管理效果并总结经验。结果与结论:2012-2014年,我院PIVAS与高危药品相关的差错发生率低(0.009‰、0.004‰、0.002‰)且逐年减少,由2012年的8件减少为2013年的3件、2014年的2件;其中加强核对、加强新进人员的操作训练、PIVAS人员实现药学专业化及建立高危药品的警示标识对风险控制具有重要作用。
周建姜建军姜小琴
关键词:静脉药物配置中心高危药品
索拉非尼对肾癌786-O细胞株体外培养的增殖抑制作用被引量:3
2010年
目的探讨索拉非尼对体外培养的肾癌786-O细胞株细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响。方法体外培养人肾癌786-O细胞株,给予不同浓度(10.0、50、25、1.0、0.5μmol/L)的索拉非尼混合处理,采用MTT法检测细胞增殖的变化,并采用流式细胞仪检测索拉非尼对786-O细胞凋亡和细胞周期变化的作用。结果经索拉非尼处理后,镜下可见786—O细胞株细胞结构消失,各孔内可见大量紫黑色针状结晶物,但随着药物浓度的升高,针状结晶物逐渐减少。与对照组比较,10.0、5.0和2.5μmol/L组吸光度值均显著下降(均P〈0.01)、细胞抑制率均显著升高(均P〈001),100和5.0umol/L组细胞存活率均显著下降(均P〈0.01)。与对照组比较,5.0、2.5、1.0μmol/L组G0/G1期细胞所占比例均显著升高(均P〈0.01)、S期细胞所占比例均显著下降(均P〈0.01);而GJM期细胞所占比例仅5.0μmol/L组显著升高(P〈0.01)。结论索拉非尼可以抑制人肾癌786-O细胞株的增殖,诱导肾癌细胞凋亡。
孙时华严富华姜建军毛兴梅
关键词:肾细胞癌索拉非尼786-O细胞
医患互认窗口发药模式的建立与实践被引量:2
2013年
目的研究探索医院窗口发药新模式。方法要求患方取药时对药师提供的药品及服务进行现场确认,即建立医患互认窗口发药模式。并对发药流程进行优化,以平均每张处方调配的占时、处方内差发生率、患者投诉及纠纷发生率、患者对药师发药满意率、患者用药依从性等数据作为监测指标,对该发药模式进行评估。结果医患互认窗口发药模式发药占时延长,但可充分发现内差,降低患者投诉及纠纷,提高患者的满意度及用药依从性。结论医患互认发药模式是一种有实用价值的医院窗口发药模式。
周建王小峰姜素伟毛治富姜建军徐行仙
关键词:药学服务用药依从性
72份零售药店药品不良反应报告分析被引量:2
2010年
目的分析零售药店药品不良反应(ADR)填报情况,为ADR监测工作提供参考。方法对该市零售药店2008年上报的72份不良反应报告进行统计分析。结果涉及的药品有10个大类共53个品种。抗生素、中成药品种数及其所致ADR例数居前。ADR主要由口服药引起。新的、严重的ADR上报较少。报告分布不均衡,城区药店上报比例为31.17%,乡镇药店上报比例为14.91%。报表首次提交即可上报的占73.61%。结论应加强宣传和培训,提高零售药店药学人员的ADR报告意识与能力。
姜建军余江梅
关键词:零售药店药品不良反应
静脉药物配置中心药剂人员的职业防护被引量:11
2012年
目的探讨采取相应措施,避免静脉药物配置中心的职业暴露风险。方法结合医院静脉配置中心工作中存在的问题,分析细胞毒性药物等职业暴露的潜在危害性,并提出防护建议。结果静脉配置中心存在的职业暴露,会对药剂人员的身体健康造成潜在的危害。结论应加强职业安全教育,执行标准操作规程,减少或避免职业危害。
沈瑾艳姜建军
关键词:静脉药物配置中心药剂人员
红花黄色素对单侧输尿管梗阻大鼠模型肾间质纤维化的影响被引量:17
2010年
目的:探讨红花黄色素对大鼠肾间质纤维化的影响。方法:将40只SD雄性大鼠随机分为假手术(SO)组、单侧输尿管梗阻(UUO)组、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂厄贝沙坦组(IRB组)和红花黄色素组(SY组)。大鼠肾组织行苏木精-伊红和Masson染色,计算肾间质纤维化的相对面积。免疫组化技术检测I型胶原(ColI)和纤维连接蛋白(FN)在肾组织中的表达。结果:SY治疗组和IRB治疗组能有效改善UUO大鼠的肾脏间质纤维化,SY组和IRB组中各时间点ColI和FN蛋白的表达均低于UUO组(P<0.05),但高于SO组(P<0.05),两组治疗间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:红花黄色素可减轻UUO大鼠肾间质纤维化程度,延缓肾脏间质纤维化。
孙时华严富华姜建军毛兴梅
关键词:红花黄色素肾间质纤维化I型胶原纤维连接蛋白
医患互认发药模式可减少药房外发药差错被引量:1
2015年
我院于2011年4月,设立了医患互认发药模式窗口,与普通模式窗口同时运行。医患互认发药模式是在普通模式基础上(收方→审方→调配→核对→确认无误后贴上用法标签→发药),发药时请患方当面参与核对并签名。发药差错包括内差和外差:内差指药剂师发现的差错;外差指药品已经发出窗口,由患方或其他部门发现的差错[1]。笔者回顾性分析对比医患互认发药模式与普通模式,对比发药差错率,以期为患者提供更优质的药学服务。
徐行仙周建王晓峰姜素伟姜建军
关键词:审方医生处方处方量药学人员用药合理性
2005-2007年江山市人民医院药品不良反应监测情况分析
2010年
药品不良反应(adverse drug reaction,ADR)监测,对上市后药品的使用安全有非常重要的意义,我国目前大部分ADR监测在医疗机构内完成,据国家ADR监测中心统计,2006年医疗机构ADR上报数量占所有ADR上报的92.5%。因此,医院内ADR监测的水平高低,直接关系着整个ADR监测工作的质量。江山市人民医院2004年成立药品不良反应监测机构,完善了规章制度,对医护人员进行了相关培训。本文对江山市人民医院ADR监测情况进行分析,报道如下:
姜建军余江梅
关键词:药品不良反应ADR监测DRUG监测工作
金丝桃苷体外抗胃癌作用及其机制研究被引量:14
2014年
目的:研究金丝桃苷(Hyperoside)对胃癌BGC-823细胞的生长、周期及凋亡的作用,并通过检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase 3、caspase 8、caspase 9)的活性探讨金丝桃苷诱导胃癌凋亡的可能机制。方法:采用MTT法检测金丝桃苷对胃癌BGC-823细胞的增殖影响;流式细胞技术检测金丝桃苷对胃癌BGC-823细胞周期和凋亡的影响;比色法测定金丝桃苷对胃癌BGC-823细胞凋亡过程中caspase 3、caspase 8和caspase 9活性影响。结果:金丝桃苷处理BGC-823细胞24h和48h后,细胞生长明显抑制,作用24h和48h时其IC50分别为32.14和22.67μg/mL;金丝桃苷处理组与对照组相比,胃癌BGC-823细胞G0/G1期比例明显增加,凋亡细胞比例明显增加;caspase 3、caspase 8和caspase9活性随药物浓度增加而逐渐升高。结论:金丝桃苷能够通过阻断细胞周期、诱导细胞凋亡有效抗胃癌,其诱导肿瘤细胞凋亡机制可能与激活caspase 3、caspase 8和caspase 9活性密切相关。
孙时华姜荣华祝海燕姜建军
关键词:金丝桃苷胃癌BGC-823细胞细胞周期细胞凋亡
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