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朱婷

作品数:27 被引量:30H指数:4
供职机构:福建农林大学动物科学学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家科技支撑计划福建省自然科学基金更多>>
相关领域:农业科学医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 16篇期刊文章
  • 10篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 16篇农业科学
  • 9篇医药卫生
  • 3篇生物学

主题

  • 11篇神经元
  • 10篇病毒
  • 8篇多肽
  • 8篇多肽诱导
  • 6篇朊病毒病
  • 6篇细胞
  • 6篇REST
  • 5篇神经元死亡
  • 5篇病理
  • 4篇毒性
  • 4篇神经保护
  • 4篇神经保护作用
  • 4篇神经元限制性...
  • 4篇沉默
  • 3篇过表达
  • 3篇病理学
  • 2篇蛋白
  • 2篇凋亡
  • 2篇脏器
  • 2篇脏器病变

机构

  • 17篇福建农林大学
  • 17篇中国农业大学
  • 5篇军事医学科学...
  • 1篇河南农业大学
  • 1篇北京动物园

作者

  • 27篇朱婷
  • 13篇杨利峰
  • 13篇赵德明
  • 12篇宋志琦
  • 10篇周向梅
  • 6篇王进
  • 5篇祁保民
  • 4篇王运盛
  • 3篇尹晓敏
  • 3篇杨威
  • 2篇陈吉龙
  • 2篇王继宏
  • 2篇付永瑶
  • 2篇崔永勇
  • 2篇刘春法
  • 2篇吕悦
  • 2篇姚皓
  • 2篇薛志新
  • 2篇袁振
  • 2篇周洋

传媒

  • 4篇实验动物科学
  • 3篇中国畜牧兽医...
  • 2篇中国兽医学报
  • 2篇中国兽医杂志
  • 2篇畜牧兽医学报
  • 2篇福建省第四届...
  • 1篇黑龙江畜牧兽...
  • 1篇中国农业大学...
  • 1篇中国预防兽医...
  • 1篇中国畜牧兽医
  • 1篇中国兽医科学
  • 1篇黑龙江畜牧兽...
  • 1篇中国畜牧兽医...

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2021
  • 2篇2019
  • 1篇2018
  • 5篇2017
  • 4篇2016
  • 4篇2015
  • 3篇2014
  • 2篇2013
  • 2篇2010
27 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
猫网膜弥漫性蜕膜细胞样恶性间皮瘤的病理组织学观察
2016年
蜕膜细胞样间皮瘤(Deciduoid mesothelioma)是一种罕见的呈多样化的上皮型间皮瘤,由于它呈现蜕膜样的形态所以称为蜕膜细胞样间皮瘤[1]。国内外关于蜕膜细胞样间皮瘤的报道在人类疾病中可见有少数病例,是在犬猫疾病中的报道极少。本实验室与2014年9月接诊到1例犬的蜕膜细胞样间皮瘤病例报告如下。1材料与方法患病动物为11岁雌性猫,因严重的乳糜胸人院,剖检可见大网膜上广泛种植性肿瘤,肿瘤呈灰白色结节状。
朱婷赵德明周向梅杨利峰
关键词:蜕膜细胞间皮瘤上皮型病理组织学
猪伪狂犬病病毒SX-2018变异株的分离鉴定及其致病性研究被引量:4
2021年
本研究从疑似暴发伪狂犬病(pseudorabies,PR)猪场死亡的仔猪中分离到1株病毒,经组织病理学剖检、PCR试验、Western-blot分析,将其鉴定为伪狂犬病病毒(pseudorabies virus,PRV),遂被命名为SX-2018,该病毒在MDCK细胞上具有较强的适应性。将SX-2018株gE基因的序列与国内外21株PRV参考序列进行同源性比较,结果显示,SX-2018株gE基因与国内外参考毒株的核苷酸序列同源性为97.1%~99.9%,氨基酸同源性为94.5%~100%。遗传进化分析显示,SX-2012株与我国近几年新分离的猪伪狂犬变异毒株处于同一分支;并且与经典株相比,gE蛋白在第48位和第492位各有1个天冬氨酸的插入。为了进一步探讨SX-2018毒株的致病性,将SX-2018株和Min-A株分别感染BALB/c小鼠,分析两组小鼠的发病特征和组织损伤情况;结果显示,SX-2018组的小鼠死亡时间早于Min-A组;并且Min-A组小鼠的肺脏主要表现为间质性肺炎,而SX-2018组的小鼠以出血性肺炎为主。荧光定量PCR分别检测两组小鼠肺脏内PRV gI基因和炎症相关因子的变化;结果显示,SX-2018组小鼠肺组织内的gI基因以及炎症相关因子的mRNA水平显著地高于Min-A组小鼠。以上结果表明,本文成功分离到1株PRV变异毒株,并且与PRV经典株Min-A株相比,新分离的变异毒株可以诱导不同程度的病理损伤和炎症反应。
薛晓暖姜雪梨陈吉龙祁保民辛航阔郑小惠徐姜令娴朱婷
关键词:伪狂犬病病毒变异株
BAT3过表达缓解由PrP106-126毒性多肽诱导的神经元凋亡
目的:检测BAT3蛋白过表达对由PrP106-126毒性多肽引起的神经元凋亡现象的影响. 方法:首先通过免疫荧光,CCK8细胞活性检测试剂盒和免疫印迹检测带FITC标签的PrP106-126-FITC毒性多肽的...
宋志琦杨利峰王运盛朱婷赵德明
关键词:朊病毒病神经元凋亡
文献传递
REST缓解由PrP106-126毒性多肽诱导的原代神经元死亡
2017年
为检测神经元限制性沉默因子(REST)蛋白过表达或干扰对由PrP106-126毒性多肽引起的原代神经元死亡的影响,首先通过脂质体转染法将已经构建好的pCMV-HA-REST质粒转染原代神经元,或利用靶向REST的小干扰siRNA技术干扰原代神经元中REST蛋白的表达。用PrP106-126毒性多肽刺激构建好的REST过表达或干扰的原代神经元,利用Annexin V-FITC试剂盒检测细胞活性;利用TUNEL和Hoechest试剂盒,在激光共聚焦显微镜下直接观察细胞凋亡情况;在透射电镜下观察原代神经元亚细胞结构的变化和损伤情况;使用JC-1线粒体膜电位试剂盒检测线粒体膜电位的改变,同时检测凋亡相关蛋白FOXO1、细胞色素C以及Caspase-3的变化情况。结果显示,受到多肽刺激后,REST的过表达可减轻由毒性多肽引起的神经元死亡、神经元空泡化、细胞器损伤,抑制线粒体膜电位的改变,维持促存活蛋白FOXO1的表达,阻止线粒体向胞浆中释放细胞色素C以及Caspase-3的激活。相应地,干扰REST后,可加剧毒性多肽对神经元的损伤并抑制FOXO1的表达。这表明REST蛋白的过表达可缓解由PrP106-126毒性多肽引起的神经元死亡,对神经元起保护作用,为进一步阐释REST对朊病毒及相关神经退行性疾病引起的病理性损伤的治疗作用和神经保护机制提供依据。
宋志琦朱婷王进杨威崔永勇周向梅杨利峰赵德明
关键词:神经元限制性沉默因子朊病毒病神经元死亡神经保护作用
TSE-1基因缺陷小鼠出现肺泡Ⅱ型细胞异常表型
2015年
肺泡II型上皮细胞(AT II)是肺泡表面的一类重要细胞,正常情况下不易被直接观察到。现在发现一种基因敲除小鼠(TSE-1)的肺脏内出现肺泡II型细胞增多且体积明显增大的现象。本文对这一现象结合图片进行了介绍,并总结了肺泡II型细胞的生理功能和可能与TSE-1的关系。在转基因小鼠中的该发现可使大量AT II在光镜下直接被观察到,使关于AT II的动物实验敏感性升高,为未来的肺病生理研究提供了动物模型和物质基础。
徐琳凯董浩迪朱婷赵德明杨利峰
关键词:疾病基因敲除
BAT3过表达提高内源朊蛋白的表达量被引量:3
2015年
为了检测BAT3蛋白与朊蛋白的相互作用,探讨BAT3蛋白在朊蛋白合成和降解以及海绵状脑病发生过程中所起的作用。构建能够在细胞中表达全长朊蛋白的真核表达载体pGEFP-N1-PRNP和表达全长BAT3蛋白的真核表达载体pcDNA3.1-HA-BAT3,应用脂质体方法分别将质粒转染进入Hela细胞,原代神经元,Neuro2a细胞。利用免疫荧光技术观察内源BAT3与全长朊蛋白的相互作用情况,利用免疫印迹技术检测BAT3过表达对内源朊蛋白表达的影响。结果在Hela细胞和原代神经元内,转染pGEFP-N1-PRNP后,自发绿色荧光蛋白的全长朊蛋白与内源BAT3发生共定位;Hela细胞和Neuro2a细胞转染pcDNA3.1-HA-BAT3后,随着外源全长BAT3表达量的增加,内源朊蛋白的表达量表现为剂量依赖性增加。表明BAT3能与朊蛋白发生相互作用,过表达BAT3能促进内源朊蛋白的表达,提示BAT3可能影响朊蛋白的合成。
宋志琦杨利峰王运盛朱婷赵德明
关键词:朊蛋白蛋白合成传染性海绵状脑病
c-Abl酪氨酸激酶参与神经毒性多肽通过调节线粒体平衡诱导神经元细胞的凋亡
朊病毒疾病是以朊蛋白错误折叠聚集和神经元细胞发生凋亡为特征的神经退行性疾病.先前的研究表明泛素化表达酪氨酸激酶c-Abl是各种细胞内外信号通路的传导子.在这篇研究中,发现神经毒性多肽(PrP106-126)能够激活c-A...
潘博赵德明杨利峰周向梅尹晓敏王进王运盛朱婷王继红
关键词:朊病毒病酪氨酸激酶
文献传递
疝内容物为子宫肌瘤的病例报告
2017年
腹股沟疝(Inguinal hernia)是指因腹股沟先天发育缺陷及后天其他因素的影响而造成的腹腔内容物经腹股沟环脱出至腹股沟处而形成的局限性隆起。腹股沟疝是宠物临床中较为常见的外科疾病之一。其内容物通常是肠黏膜、大网膜、脂肪等,有时为腹腔内的脏器,如肠管、子宫及膀胱等,但笔者遇到一例疝内容物为子宫肌瘤的病例,现报道如下。1临床症状中华田园犬,雌性,10岁。
胡小榕朱婷肖隆华刘忠堃祁保民
关键词:子宫肌瘤疝内容物HERNIA大网膜左侧腹股沟外科疾病
线粒体自噬在神经退行性疾病中调控的研究进展被引量:7
2023年
神经退行性疾病是一种以神经元发生进行性变性和坏死为基础的中枢神经系性疾病,其普遍特征是错误折叠蛋白质的积累和线粒体损伤。线粒体作为细胞能量产出的中心,是神经元的主要能量来源,对维持神经元的结构和功能至关重要。受损的线粒体导致细胞中的三磷酸腺苷(ATP)供给不足和氧化应激损伤,甚至引起细胞死亡。线粒体自噬是细胞通过自噬-溶酶体途径选择性地清除衰老或受损线粒体的过程,是线粒体质量控制机制的重要组成部分,在维持细胞稳态方面发挥重要的作用。诸多研究表明,线粒体自噬与神经退行性疾病的发生和发展密不可分,激活线粒体自噬或改善线粒体自噬异常能在一定程度上缓解错误折叠蛋白积聚导致的神经损伤。笔者就线粒体自噬的发生机制、线粒体自噬的调控及其在神经退行性疾病发生发展中的作用进行综述,以期为神经退行性疾病的研究和治疗提供参考。
郑小惠刘坤辛航阔谢青青朱婷
关键词:神经退行性疾病线粒体神经损伤
一株猪CD56单克隆抗体的制备及抗原表位的初步鉴定
2024年
CD56作为NK细胞的重要表面分子,在NK细胞的发育、亚群分型和功能发挥等方面发挥重要的作用。因此,为了便于筛选不同亚群的猪NK细胞并探究其生物学功能,本研究制备了猪CD56单克隆抗体并对其抗原表位进行了初步鉴定。首先,通过生物信息软件预测并选取猪CD56蛋白胞外区的优势抗原表位的氨基酸序列(50-499aa),利用原核表达系统表达猪CD56胞外区的优势抗原表位蛋白并进行纯化和复性,之后,将猪CD56重组蛋白免疫BALB/c小鼠,通过细胞融合、亚克隆等试验,获得一株稳定分泌猪CD56单克隆抗体的杂交瘤细胞株,命名为1G8。Western blot结果显示,制备的猪CD56单抗可以与猪脑和脾总蛋白发生特异性结合;为了进一步验证CD56单抗的特异性,作者分离了猪外周血NK细胞,以制备的猪CD56单抗作为一抗进行间接免疫荧光试验,结果显示,制备的单抗能够与NK细胞膜特异性结合。最后,为了进一步探究单抗识别的抗原表位,作者将选取的猪CD56基因进一步截短为四个截短体(50-192 aa、193-294 aa、295-397 aa、398-499 aa)并构建真核表达重组质粒,然后转染至293T细胞进行真核表达,Western blot和间接免疫荧光结果显示,制备的CD56单抗识别的抗原表位为猪CD56蛋白的193-294 aa。综上,本研究成功制备了猪CD56单克隆抗体,并对其特异性及抗原表位进行了初步鉴定,对猪NK细胞亚群的筛选及探究猪NK细胞的生物学功能具有重要意义。
辛航阔谢青青刘坤林圣宇陈炜郑小惠朱婷
关键词:NK细胞CD56单克隆抗体抗原表位
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