夏珂
- 作品数:4 被引量:23H指数:1
- 供职机构:中南大学湘雅医学院更多>>
- 发文基金:国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 从凋亡信号通路探讨热休克蛋白保护过氧化氢所致心肌细胞凋亡的机制被引量:23
- 2003年
- 为探讨热休克蛋白保护过氧化氢所致心肌细胞凋亡的分子机制 ,采用热休克对原代培养的新生大鼠心肌细胞进行预处理 ,以诱导热休克蛋白的表达 ,观察热休克蛋白对过氧化氢所致心肌细胞凋亡的保护作用。结果发现 ,热休克预处理导致心肌细胞热休克蛋白 70及αB 晶状体蛋白表达明显增加 ,同时显著抑制过氧化氢所致细胞色素C从线粒体释放 ,抑制Caspase 8、Caspase 9和Caspase 3活化及随后的心肌细胞凋亡。以上结果提示 ,热休克蛋白通过抑制线粒体信号通路与死亡受体通路的活化保护过氧化氢导致的心肌细胞凋亡 。
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- 关键词:热休克蛋白过氧化氢细胞凋亡线粒体信号通路
- 热休克预处理抑制过氧化氢所致心肌细胞Smac/DIABLO的释放及细胞凋亡
- 目的:观察线粒体Smac/DIABLO释放在过氧化氢(HO)所致心肌细胞凋亡中的作用;探讨热休克预处理(heat shock re-sponse,HSR)对HO所致心肌细胞Smac/DIABLO释放及细胞凋亡的影响。方法...
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- 文献传递
- 热休克蛋白对过氧化氢所致心肌细胞凋亡信号通路活化的影响
- 目的:阐明线粒体信号转导通路与死亡受体通路在过氧化氢(HO)所致心肌细胞凋亡中的作用,并探讨热休克蛋白对上述心肌细胞凋亡信号通路的影响。
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- 文献传递
- 缺血预适应大鼠心肌基因表达谱的改变
- <正> 目的:运用基因表达谱芯片技术研究大鼠心肌缺血预适应时基因表达谱的改变,从基因组水平阐明缺血预适应心肌保护的分子机制,为临床防治缺血-再灌注损伤及缺血性心脏疾病提供新的思路。方法:通过反复结扎及松开雄性Wistar...
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