殷媛
- 作品数：8 被引量：20H指数：2
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- 大鼠肝癌细胞照射后非实质细胞影响肝癌细胞基因的变化
- 2017年
- 目的探讨照射后微环境对残存的肝癌细胞转移能力影响及分子机制。方法分离大鼠肝脏非实质细胞（NPCs），贴壁后进行照射，然后收集培养上清液与照射过的大鼠肝癌细胞McA-RH7777-6 Gy共培养。经不同培液上清共培养McA-RH7777-6 Gy细胞得到RH 6 Gy（与未照射NPCs上清液共培养）和RH 6 Gy-R（与照射后NPCs上清液共培养）细胞株。采用基因芯片技术检测RH 6 Gy和RH 6 Gy-R细胞中基因的表达。通过生物信息学对显著变化的基因进行分析，并利用DAVID数据库对这些变化的基因进行功能富集分析（GO-analysis）和信号转导通路富集分析（KEGG-analysis，BIOCARTA-analysis）。进行细胞划痕实验，比较RH 6 Gy细胞和RH 6 Gy-R细胞的运动迁移能力。结果基因芯片检测结果显示，RH 6 Gy-R与RH 6 Gy细胞比较，周期蛋白依赖性激酶2（CDK2）、丝裂原活化蛋白激酶9（MAPK9）、细胞周期蛋白（Cyclin） A、Toll/白细胞介素-1受体相关蛋白（TIRAP）、3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1/2（PDK1/2）、磷酸肌醇3激酶（PI3K）等15个肿瘤发生发展相关基因的表达都显著高于未照射上清共培养组，且这些表达差异显著的基因多数富集在肿瘤转移相关通路，如腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路、磷脂酰肌醇信号通路、Ras信号转导通路等。体外划痕实验显示，细胞划痕培养48 h后，RH 6 Gy细胞面积愈合率为（9.00±1.35）%，RH 6 Gy-R细胞面积愈合率为（41.30±6.32）%。结论经照射后的残存的肝癌表现出更强的转移能力，可能与其微环境中的NPCs相关，我们推测照射后的NPCs释放的某些细胞因子促进了肝癌残存细胞转移相关mRNA的表达，从而激活相关癌转移通路。
- 周乐源张勇姚苏芮殷媛李杰黄朝晖
- 关键词：肝非实质细胞肝癌细胞
- 肿瘤相关巨噬细胞在结直肠癌免疫检查点抑制剂治疗耐受中的研究进展
- 2024年
- 目的总结肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)在结直肠癌患者免疫检查点抑制剂(ICIs)治疗中所涉及的相关机制,探讨其在逆转ICIs治疗耐受中的应用前景,以期为相关研究提供参考。方法以“肿瘤相关巨噬细胞、结直肠癌、免疫检查点抑制剂耐药”为中文检索词,以“tumor-associated macrophages、colorectal cancer、immunotherapy、immune checkpoint inhibitor、drug resistance”为英文检索词,检索PubMed、中国知识基础设施工程(CNKI)和万方数据库2000-01-01-2023-04-01发表的相关中英文论著。纳入标准:(1)TAMs与ICIs治疗;(2)结直肠癌与ICIs耐药;(3)靶向TAMs在结直肠癌中的临床应用。排除标准:会议摘要、中文学位论文等非正式发表文献。最终纳入符合条件文献37篇。结果ICIs作为一类广泛应用于临床肿瘤免疫治疗的药物,可作用于细胞上起抑制作用的调节分子--免疫检查点,通过激活免疫系统中多种免疫细胞,以免疫应答的形式杀灭肿瘤。不同类型的结直肠癌患者对ICIs治疗的敏感性差异很大。结直肠癌肿瘤微环境中TAMs的表型及功能与ICIs的疗效密切相关,ICIs能调控TAMs的表型功能,TAMs也能影响结直肠癌对ICIs治疗的耐受。结论TAMs在ICIs耐药中起重要作用,充分利用此靶点作为治疗策略,有望改善结直肠癌患者的免疫治疗效果和预后。
- 秦飞宇黄朝晖殷媛
- 关键词：肿瘤微环境肿瘤相关巨噬细胞
- 肠炎和肠炎相关结直肠癌miRNA表达检测及生物信息学分析被引量：12
- 2016年
- 背景与目的:炎症性肠病(inflammatory bowel diseases,IBD)为一组慢性肠道疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)与克罗恩病(Crohn’s disease,CD)。肠炎相关性结直肠癌(colitis-associated colorectal cancers,CAC)是由IBD癌化形成的一种恶性肿瘤。该研究通过检测UC、CD和CAC组织中相关微小核糖核酸(mi RNA)的水平,初步探讨其作为肠炎癌转化分子标志物的可能性,并对在肠炎和CAC中显著变化的一组mi RNAs进行靶基因归集和生物信息学分析,为以mi RNAs为靶点的基因治疗提供理论和实验基础。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)技术,检测13例UC组织、3例CD患者组织、12例CAC组织及8例正常肠组织中16种mi RNAs的表达。通过生物信息学对显著变化的一组mi RNA进行靶基因分析,将文献中已报导的所有靶基因进行汇总,并利用DAVID数据库对靶基因进行功能富集分析(GO-analysis)和信号转导通路富集分析(KEGG-analysis,BIOCARTA-analysis)。结果:炎症相关mi R-146a和癌症相关mi R-27a、mi R-29a、mi R-20a、mi R-21在UC、CD和CAC中的表达都显著高于正常结肠组织,且这一组mi RNA的靶基因都富集在癌症相关通路、免疫信号相关通路和炎癌转换相关通路上。结论:mi R-146a、mi R-27a、mi R-29a、mi R-20a和mi R-21可能是参与肠炎向结直肠癌转化的一组mi RNA。
- 殷媛王成戴欣黄朝晖
- 关键词：微小核糖核酸克罗恩病
- 亚致死照射后大鼠肝癌细胞基因表达谱的变化及其生物信息学分析
- 2017年
- 目的 :初步探讨亚致死照射后残存的肝癌细胞中基因表达谱和细胞转移能力的变化,以及其可能的分子作用机制。方法:对肝癌Mc A-RH7777细胞进行一次性照射(6 Gy),筛选残存细胞即为McA-RH7777-6Gy细胞系。采用基因芯片技术检测Mc A-RH7777和McA-RH7777-6Gy细胞中mRNA表达的变化。然后,利用DAVID数据库对表达水平有明显差异的基因进行生物信息学分析,包括GO生物功能富集分析和KEGG信号通路富集分析。采用实时荧光定量PCR法验证2组细胞中上述分析差异较大的3个基因基质金属蛋白酶组织抑制因子2(tissue inhibitor of metalloproteinase 2,TIMP2)、SMAD家族成员2(SMAD family member 2,SMAD2)和MET原癌基因m RNA表达差异。进一步采用划痕愈合实验和Transwell小室法检测2组细胞的迁移和侵袭能力的差异。结果:基因芯片检测结果显示,照射后残存Mc A-RH7777-6Gy细胞与野生型Mc A-RH7777细胞相比,一系列与肿瘤相关的基因表达都发生了明显变化。实时荧光定量PCR检测结果显示,与McA-RH7777细胞相比,Mc A-RH7777-6Gy细胞中TIMP2、SMAD2和MET mRNA的表达水平分别上调13.000、14.516和6.384倍。GO生物信息学分析发现,这些基因多富集于肿瘤转移相关的生物学过程,如Ras蛋白信号转导、细胞周期阻滞、细胞迁移、细胞黏附、凋亡负调控、细胞增殖正调控、上皮-间质转化正调控和MAP激酶活性正调控等。KEGG信号通路分析发现,这些基因多富集在蛋白多糖信号通路、磷脂酰肌醇-3激酶(phosphoinositide-3 kinase,PI3K)-蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)信号通路、病毒致瘤信号通路、FoxO信号通路、Rap1信号通路、Hippo信号通路和Ras信号通路等。划痕愈合实验结果表明,McA-RH7777-6Gy组划痕愈合率明显高于McA-RH7777组划痕愈合率(P<0.001)。Transwell小室法检测结果显示,McA-RH7777-6Gy组细胞侵袭至小室滤膜下的平均细胞数明显多于Mc A-RH7777组(P<0.001)。�
- 姚苏芮周乐源殷媛黄朝晖
- 关键词：肝肿瘤放射疗法
- 放疗促进肿瘤转移的研究进展
- 2020年
- 肿瘤细胞从原发病灶迁移到远处部位形成转移病灶的过程增加了患者的病死率。放疗可通过电离直接或通过产生活性氧间接导致DNA损伤,从而杀死肿瘤细胞。然而,近年来的研究结果表明,放疗诱导的肿瘤微环境变化在某些情况下可促进肿瘤转移而导致治疗失败。放疗后肿瘤微环境变化与肿瘤转移的关系受到广泛关注,但其机制尚不明确。笔者对放疗如何通过诱导细胞因子表达、缺氧、整合素表达水平升高以及外泌体变化等因素从而促进肿瘤的转移进行综述。
- 曹玉霖殷媛李杰周乐源
- 关键词：放射疗法肿瘤微环境肿瘤转移
- 长链非编码RNA在肿瘤中的研究进展被引量：8
- 2014年
- 长链非编码RNA(Long noncoding RNAs,lncRNA)通常是指一类相对分子质量大于200 nt,且不能翻译为蛋白质的调控性RNA分子。lncRNA在机体生理及病理过程中均具有广泛的功能,尤其与恶性肿瘤发生发展关系密切。近年来lncRNA的研究进展迅速,本文就lncRNA在肿瘤中的最新研究进展作一综述。
- 张彬彬殷媛黄朝晖
- 关键词：长链非编码RNA肿瘤基因调控
- 类泛素化修饰抑制剂对人胃癌细胞增殖和迁移的影响
- 2019年
- 目的观察NEDD8活化酶(NAE)抑制剂MLN4924对人胃癌细胞增殖和迁移的影响。方法使用不同浓度MLN4924处理人胃癌细胞株NCI-N87和SGC-7901细胞72 h,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测抑制率。选取20%抑制浓度(IC20)浓度处理NCI-N87和SGC-7901细胞,CCK-8法和克隆形成实验检测细胞增殖能力的变化,细胞划痕实验检测细胞迁移能力的变化。结果当MLN4924浓度分别达到0.528 μmol/L和0.375 μmol/L时,胃癌细胞NCI87和SGC-7901的增殖被抑制20%。CCK-8法检测结果显示,MLN4924能明显抑制胃癌细胞的增殖,且抑制作用具有剂量和时间依赖性。克隆形成实验结果表明NCI-87细胞经MLN4924作用后,克隆数低于对照组[(71.00±10.19)个比(215.33±9.56)个,P<0.01]。SGC-7901细胞经MLN4924作用后,克隆数低于对照组[(23.66±18.66)个比(132.33±34.12)个,P<0.01]。划痕实验结果显示,NCI-87细胞划痕培养48 h后,对照组细胞面积愈合率为(51.05±6.35)%,MLN4924作用后面积愈合率为(5.30±0.78)%。SGC-7901细胞划痕培养48 h后,对照组细胞面积愈合率为(23.05±2.01)%,MLN4924作用后面积愈合率为(3.12±0.52)%。结论类泛素化修饰抑制剂MLN4924可抑制人胃癌细胞的增殖和迁移。
- 刘登洋刘莹莹胡小丹周谦游庆军殷媛
- 关键词：胃癌增殖迁移
- 一种促进三级淋巴结构形成和成熟的小鼠模型构建方法
- 本发明公开了一种促进三级淋巴结构形成和成熟的小鼠模型构建方法，属于生物医药领域。本发明采取PD‑1抑制剂与低剂量放疗联用的方式成功构建了三级淋巴结构数量多、成熟度高的小鼠模型。当低剂量放疗强度为1Gy联合PD‑1抑制剂联...
- 殷媛王铎周乐源黄朝晖徐佩文
