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吴锦波

作品数：10 被引量：84H指数：7
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合作作者

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 7篇衰竭
  • 5篇心力衰竭
  • 4篇肌浆网
  • 4篇比索洛尔
  • 3篇蛋白
  • 3篇心肌
  • 3篇受磷蛋白
  • 3篇肌浆网钙
  • 3篇肌浆网钙AT...
  • 3篇充血性
  • 3篇大鼠心肌
  • 2篇动脉
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  • 2篇阿霉素
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  • 2篇SERCA2...
  • 1篇代谢
  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡率
  • 1篇心室

机构

  • 10篇广州中医药大...
  • 7篇广州中医药大...
  • 1篇河南中医药大...

作者

  • 10篇吴锦波
  • 6篇冼绍祥
  • 2篇苏志远
  • 1篇王婷
  • 1篇符宇
  • 1篇王婷
  • 1篇冯文伟

传媒

  • 1篇临床心血管病...
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  • 1篇中国应用生理...
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  • 1篇中医学报

年份

  • 2篇2021
  • 6篇2017
  • 2篇2016
共 10 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
比索洛尔提高心力衰竭大鼠心肌SERCA2a活性被引量：5
2017年
目的观察比索洛尔对心力衰竭大鼠心肌肌浆网钙ATP酶2a(SERCA2a)活性的影响。方法腹腔注射阿霉素建立大鼠心力衰竭模型。实验分为对照组、假手术组、模型组、比索洛尔组、卡托普利组和比索洛尔+卡托普利组。检测心功能指标;ELISA法检测血浆脑钠肽水平;茎环状引物实时定量PCR检测心肌miR-25-3p表达水平;Western blot检测心肌SERCA2a和受磷蛋白(PLB)表达水平;定磷法测定心肌SERCA2a活性。结果与对照组比较,模型组大鼠心功能明显减退(P<0.01),血浆脑钠肽水平和心肌miR-25-3p表达水平明显升高(P<0.01),SERCA2a和PLB表达水平、SERCA2a/PLB比值和SERCA2a活性明显降低(P<0.01);与模型组比较,比索洛尔组、卡托普利组和比索洛尔+卡托普利组大鼠心功能明显改善(P<0.01),血浆脑钠肽水平和心肌miR-25-3p表达水平明显降低(P<0.01),SERCA2a和PLB表达水平明显升高(P<0.01);比索洛尔组和比索洛尔+卡托普利组SERCA2a/PLB比值和SERCA2a活性明显高于模型组(P<0.05)。结论比索洛尔可以下调心肌miR-25-3p表达水平,提高SERCA2a和PLB表达水平,增强SERCA2a活性。
吴锦波叶小汉冼绍祥董明国
关键词：比索洛尔肌浆网钙ATP酶受磷蛋白
心力衰竭大鼠心肌SERCA2a和miR-25-3p/5p表达的改变及泻肺利水方药的干预作用被引量：10
2017年
目的:观察心力衰竭大鼠肌浆网钙ATP酶(SERCA2a)mRNA和mi R-25-3p/5p表达水平的变化及中药泻肺利水方药的干预作用。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药组、卡托普利组和地高辛组(n=10),阿霉素腹腔注射(总剂量15 ml/kg,2周内分6次注射)建立心力衰竭大鼠模型,5周后分别以蒸馏水(10 ml/(kg·d))、泻肺利水中药(22 g/(kg·d))、卡托普利(19 mg/(kg·d))和地高辛(32μg/(kg·d))连续灌胃35 d,观察大鼠心肌SERCA2a mRNA、mi R-25-3p/5p的表达水平和SERCA2a活性、血浆脑钠肽水平、心输出量和射血分数。结果:模型组大鼠心输出量和射血分数显著降低,心肌SERCA2a mRNA表达水平和活性降低,mi R-25-3p和mi R-25-5p的表达水平、血浆脑钠肽水平显著升高;泻肺利水中药能提高心肌SERCA2a mRNA表达水平和活性,降低mi R-25-3p和mi R-25-5p的表达水平,降低血浆脑钠肽水平,提高心输出量和射血分数;卡托普利能提高心肌SERCA2a mRNA表达水平,降低mi R-25-3p和mi R-25-5p的表达水平,降低血浆脑钠肽水平,提高心输出量;地高辛能提高心肌SERCA2a mRNA表达水平,降低血清脑钠肽水平,提高心输出量。结论:心力衰竭大鼠心肌SERCA2a mRNA的表达下调,mi R-25-3p和mi R-25-5p的表达上调;泻肺利水方药可以上调SERCA2a mRNA的表达,下调心肌mi R-25-3p和mi R-25-5p的表达,改善心功能。
吴锦波叶小汉冼绍祥董明国
关键词：心力衰竭肌浆网钙ATP酶
基于TLR4/NF-κB信号通路探究心脉康改善兔动脉粥样硬化的机制被引量：4
2021年
目的:探究心脉康改善兔动脉粥样硬化(AS)的机制。方法:将50只雄性新西兰兔随机分为假手术组、模型组、辛伐他汀组[阳性对照,2.60 mg/(kg·d)]和心脉康低、高剂量组[0.21、0.84 g/(kg·d)],每组10只。假手术组兔给予普通饲料喂养,只分离结扎股动脉但不损伤腹主动脉内皮;其余各组兔均给予高脂饲料喂养并行腹主动脉内膜球囊损伤术以复制AS模型。术后10周,假手术组和模型组兔均灌胃生理盐水,各药物组兔灌胃相应药液(溶剂均为生理盐水),给药体积为100 mL,每天给药1次,连续12周。末次给药后,观察各组兔腹主动脉及内壁的病理变化,检测血清中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)以及白细胞介素6(IL-6)、IL-1β含量,检测腹主动脉组织中Toll样受体4(TLR4)、核因子κB p65(NF-κB p65)含量及其蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组兔腹主动脉管腔内膜富含脂质,管壁厚度和斑块面积明显增加,可见明显的血管内皮损伤;血清中TG、TC、LDL-C、IL-6、IL-1β含量和腹主动脉组织中TLR4、NF-κB p65含量及其蛋白表达水平均显著升高,HDL-C含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,心脉康高剂量组和辛伐他汀组兔腹主动脉病变减轻,且内壁未见明显损伤,其TG、TC、LDL-C、IL-6、IL-1β含量以及心脉康低剂量组NF-κB p65含量和TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平均显著改善(P<0.05或P<0.01)。结论:心脉康可改善兔AS,其机制可能与下调TLR4、NF-κB p65表达,抑制炎症反应有关。
周智慧陈贺吴锦波叶小汉
关键词：动脉粥样硬化血脂代谢炎症反应
心康方治疗慢性心力衰竭临床观察被引量：12
2016年
目的:观察心康方治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法:将97例慢性心力衰竭患者随机分为2组,对照组49例给予西医常规治疗;治疗组48例在对照组治疗基础上联用心康方。疗程12周。评价治疗前后美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级,并比较治疗前后B型钠尿肽前体(NT-pro BNP)、6min步行距离(6MWT)及明尼苏达心衰生活质量量表(MLHFQ)评分的变化。结果:总有效率治疗组95.83%,对照组81.63%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05),显示治疗组疗效优于对照组。治疗后,2组NT-pro BNP、MLHFQ评分均有降低,6MWT均有改善,与本组治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05);而治疗组NT-pro BNP、MLHFQ评分下降程度优于对照组,6MWT改善程度优于对照组,与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:心康方能进一步改善慢性心衰患者心功能分级,降低NT-pro BNP,增加患者6MWT,提高患者生活质量。
苏志远叶小汉吴锦波
关键词：心力衰竭从肺论治
从“脉络积”理论论治动脉粥样硬化被引量：10
2021年
脉络与血管、中小血管及微血管具有高度相关性。"积聚"与动脉粥样硬化皆由痰浊、血瘀、气滞、寒凝等病理因素导致。"脉络积"与现代医学动脉中血脂沉积、动脉中膜增生、动脉壁增厚变硬、血栓形成、血小板聚集、斑块形成等动脉粥样硬化形成机制具有高度相关性。脉络积与动脉粥样硬化的核心病机均是气血津液代谢失常,导致痰浊、瘀血、气滞、寒凝等邪气积聚,形成癥瘕积聚。临证时应以软坚散结法贯穿治疗始终,且配伍风药,使阳气畅达、血脉通调、郁火发散、风邪平熄。
冯文伟叶小汉吕洪雪蔡海荣唐咏符宇吴锦波王婷
关键词：动脉粥样硬化软坚散结风药
泻肺利水中药对心力衰竭大鼠左室重构的影响被引量：7
2017年
目的观察泻肺利水中药对心力衰竭大鼠左室重构的影响。方法阿霉素腹腔注射建立大鼠心力衰竭模型,随机分为模型组、中药组、卡托普利组和地高辛组,分别以蒸馏水、泻肺利水中药[22g/(kg·d)]、卡托普利[19mg/(kg·d)]和地高辛[32μg/(kg·d)]连续灌胃35d,并另设假手术组,观察大鼠心功能和左室重构指标,ELISA法检测血浆脑钠肽、肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平,TUNEL法检测心肌细胞凋亡并计算凋亡指数,Masson染色观察心肌胶原情况并计算心肌胶原容积分数,RT-PCR检测心脏基质金属蛋白酶2(MMP-2)、9(MMP-9)及其组织抑制因子1(TIMP-1)、2(TIMP-2)的基因表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠心功能下降并出现左室重构,血浆脑钠肽、肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平、心肌细胞凋亡指数和胶原容积分数显著升高,心肌MMP-2/9和TIMP-1/2的基因表达显著上调(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较,中药组、卡托普利组和地高辛组大鼠心功能显著升高,左室重构显著减轻,血浆脑钠肽和醛固酮水平、心肌细胞凋亡指数显著降低(P<0.01或P<0.05);中药组和卡托普利组血浆血管紧张素Ⅱ水平和胶原容积分数显著降低(P<0.01或P<0.05);中药组心肌MMP-2/9、TIMP-1/2的基因表达显著下调(P<0.01或P<0.05);卡托普利组心肌MMP-9和TIMP-2的基因表达显著下调(P<0.01或P<0.05)。结论泻肺利水中药可以减轻心力衰竭大鼠左室重构,改善心功能,机制可能与降低心肌MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的基因表达水平,抑制心肌细胞凋亡、减轻心肌纤维化有关。
吴锦波叶小汉冼绍祥董明国
关键词：心室重构肾素-血管紧张素-醛固酮系统
比索洛尔对心力衰竭大鼠心肌肌浆网钙三磷酸腺苷酶2a活性的影响被引量：5
2017年
目的观察比索洛尔对心力衰竭大鼠心肌肌浆网钙三磷酸腺苷酶2a(SERCA2a)活性的影响。方法采用阿霉素腹腔注射法建立大鼠心力衰竭模型,随机分为假手术组、模型组和比索洛尔组,分别以蒸馏水或比索洛尔连续灌胃35d。心脏超声检测大鼠心功能指标,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆脑钠尿肽水平,实时定量聚合酶链反应检测心肌miR-25-3p表达水平,Western blot检测心肌SERCA2a和受磷蛋白表达水平,定磷法测定心肌SERCA2a活性。结果与假手术组比较,模型组大鼠心输出量、左心室短轴缩短率(FS)、左心室射血分数(LVEF)、心肌SERCA2a和受磷蛋白表达水平、SERCA2a与受磷蛋白比值和SERCA2a活性降低[SERCA2a活性(0.029±0.025)比(0.088±0.062)U/mg pro;P<0.01],血浆脑钠尿肽和心肌miR-25-3p表达水平升高。与模型组比较,比索洛尔组大鼠心输出量、FS、LVEF、心肌SERCA2a和受磷蛋白表达水平、SERCA2a与受磷蛋白比值和SERCA2a活性升高[SERCA2a活性(0.072±0.063)比(0.029±0.025)U/mg pro;P<0.05],血浆脑钠尿肽和心肌miR-25-3p表达水平降低。结论比索洛尔可以改善心力衰竭大鼠心功能,下调心肌miR-25-3p表达水平,提高SERCA2a与受磷蛋白比值,增强SERCA2a活性。
吴锦波叶小汉冼绍祥董明国
关键词：比索洛尔充血性心力衰竭受磷蛋白微小RNA
心康片对阿霉素诱导的心衰大鼠心肌细胞凋亡率、胶原容积分数、肌浆网Ca^(2+)-ATP酶活性的影响被引量：8
2017年
【目的】探讨心康片对阿霉素诱导的慢性心力衰竭(简称心衰)大鼠心肌细胞凋亡率、胶原容积分数、肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。【方法】采用SD大鼠腹腔内注射阿霉素法复制心衰大鼠模型。于造模成功后,随机分为5组:模型组,西药组,中药低、中、高剂量组,每组10只,分别给予蒸馏水,地高辛混悬液(22.5μg/kg),心康片水溶液(9、18、36 g/kg),将以上各药物应用蒸馏水稀释成等体积10 m L/kg灌胃,每日1次,连续给药5周。另随机选取同批次大鼠10只进入假手术组,腹腔内注射等量生理盐水,蒸馏水灌胃。通过TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡率、Masson三色染色后计算大鼠心肌胶原容积分数(CVF)、定磷法测定肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA2a)活性。【结果】与假手术组比较,模型组心肌细胞凋亡率、CVF均显著升高(P<0.01),提示心衰大鼠发生了病理性心肌重构;与模型组比较,西药组与中药低、中、高剂量组心肌细胞凋亡率显著下降(P<0.01),提示地高辛与心康片均能一定程度上减少细胞凋亡。西药组与中剂量、高剂量中药组的心肌胶原容积分数均低于模型组(P<0.05或P<0.01),可见地高辛与心康片均可显著延缓心肌细胞的纤维化。同时,中药中、高剂量组心肌细胞SERCA2a活性均显著高于模型组(P<0.05或P<0.01),提示心康片可能通过调节SERCA2a活性的途径,从而减轻心肌重构,改善心脏功能。【结论】心康片可能通过调节SERCA2a活性降低心肌细胞凋亡率和心肌细胞容积分数,具有抗心肌细胞凋亡、抗心肌纤维化的作用,从而延缓心肌间质重构。
吕洪雪王婷叶小汉吴锦波苏志远
比索洛尔对心力衰竭大鼠心肌肌浆网钙ATP酶2a活性的影响被引量：7
2017年
目的:观察比索洛尔对心力衰竭大鼠心肌肌浆网钙ATP酶2a(SERCA2a)活性的影响。方法:采用阿霉素腹腔注射法建立大鼠心力衰竭模型,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、比索洛尔组、卡托普利组和比索洛尔+卡托普利组,分别以蒸馏水、比索洛尔、卡托普利、比索洛尔+卡托普利连续灌胃35d。观察大鼠心功能指标,ELISA法检测血浆脑钠肽水平,茎环状引物实时定量PCR检测心肌miR-25-3p表达水平,Western blot检测心肌SERCA2a和PLB蛋白表达水平,定磷法测定心肌SERCA2a活性。结果:比索洛尔组、卡托普利组和比索洛尔+卡托普利组大鼠心功能指标明显高于模型组,血浆脑钠肽水平明显低于模型组,miR-25-3p表达水平明显低于模型组,SERCA2a和受磷蛋白(PLB)蛋白表达水平明显高于模型组(P<0.01)。比索洛尔组和比索洛尔+卡托普利组SERCA2a/PLB比值和SERCA2a活性明显高于模型组(P<0.01或P<0.05),卡托普利组与模型组比较无明显差异。结论:比索洛尔可以改善心力衰竭大鼠心功能,机制可能与下调心肌miR-25-3p表达水平,提高SERCA2a、PLB表达水平,提升SERCA2a/PLB比值,增强SERCA2a活性有关。
吴锦波叶小汉冼绍祥董明国
关键词：比索洛尔肌浆网钙ATP酶受磷蛋白
比索洛尔联合培哚普利对阿霉素诱导的心力衰竭大鼠心肌内质网应激的影响被引量：25
2016年
目的:探讨比索洛尔联合培哚普利对心力衰竭大鼠内质网应激的影响。方法:采用阿霉素腹腔注射法建立大鼠心力衰竭模型,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、比索洛尔组、培哚普利组和比索洛尔+培哚普利治疗组,按分组设置分别以蒸馏水、比索洛尔、培哚普利和比索洛尔+培哚普利连续灌胃35 d。观察大鼠心功能指标,ELISA法检测血浆脑钠肽水平,TUNEL法检测心肌细胞凋亡并计算凋亡指数,Western blot法检测心肌GRP78、CHOP、SERCA2a、JNK和caspase-12表达水平。结果:与正常对照组和假手术组比较,模型组大鼠心输出量、左室短轴缩短率和射血分数显著降低,心肌细胞凋亡指数显著升高,心肌SERCA2a表达显著降低,GRP78、CHOP、JNK和caspase-12表达显著升高(P<0.01)。与模型组比较,比索洛尔治疗组、培哚普利治疗组和比索洛尔+培哚普利治疗组大鼠心输出量、左室短轴缩短率和射血分数显著升高,心肌细胞凋亡指数显著降低,SERCA2a表达显著升高,GRP78、CHOP、JNK和caspase-12表达显著降低(P<0.05);除JNK外,比索洛尔+培哚普利治疗组的其余各个指标与比索洛尔组和培哚普利组比较均有显著差异(P<0.05)。结论:比索洛尔联合培哚普利可以明显改善阿霉素诱导的心力衰竭大鼠的心功能,两药合用效果更显著,机制可能与下调内质网应激蛋白表达,降低内质网应激水平,减少心肌细胞凋亡有关。
吴锦波叶小汉冼绍祥董明国
关键词：比索洛尔培哚普利心力衰竭内质网应激
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