李学民
- 作品数：4 被引量：3H指数：1
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- LncRNA SNHG6调控miR-186表达对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制被引量：2
- 2020年
- 目的:研究SNHG6通过调控miR-186表达对人肝癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响。方法:通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测57名肝癌患者癌组织和肝癌细胞系中SNHG6和miR-186的表达;双荧光素酶报告实验验证SNHG6和miR-186的靶向调控关系;将SNHG6的小干扰RNA(si-SNHG6组)、阴性无意义对照序列(si-con组)、si-SNHG6与anti-miR-186抑制剂(si-SNHG6+anti-miR-186组)、si-SNHG6与miR-186抑制物阴性对照(si-SNHG6+anti-miR-con组),均以脂质体法转染至肝癌HepG2细胞,MTT法检测细胞增殖;Transwell检测肝癌细胞迁移和侵袭;Western blot实验检测肝癌细胞CDK4、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9及EMT的标志物(E-cadherin、N-cadherin和Vimentin)表达。结果:与癌旁正常组织或正常肝细胞相比,SNHG6在肝癌患者和肝癌细胞系中的表达升高,而miR-186表达降低,两者存在负相关性。与si-con组比较,si-SNHG6组HepG2细胞活力明显下降,迁移和侵袭细胞数明显减少,CDK4、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9、N-cadherin和Vimentin蛋白表达降低,E-cadherin蛋白表达增加。SNHG6靶向负调控miR-186表达,抑制miR-186表达可部分逆转下调SNHG6对HepG2细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论:下调SNHG6可能通过负调控miR-186表达和调控细胞EMT过程抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭。
- 杨鹏生宋黎明段希斌梁马可梁占强李学民
- 关键词：肝癌迁移EMT
- 肾病综合征右肾静脉血栓形成一例报道并文献复习被引量：1
- 2012年
- 肾病综合征（nephrotic syndrome,NS）患者常伴随血浆蛋白丢失最终形成血液的高凝状态,容易并发深静脉血栓,有报道其发生率高达76%[1],其中以肾静脉血栓（renal vein thrombosis,RVT）最多见。
- 魏森鑫王继征蔡宪安蔡懿李学民孟庆军
- 关键词：肾静脉血栓形成肾病综合征文献复习深静脉血栓高凝状态
- lncRNA NCK1-AS1在肝细胞肝癌组织中的表达及临床意义
- 2021年
- 目的探讨肝细胞肝癌(以下简称肝癌)组织中lncRNA NCK1-AS1表达及临床意义。方法选取2015年4月至2017年6月该院肝癌确诊患者73例,采集肝癌组织及配对的癌旁组织,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测lncRNA NCK1-AS1表达水平,分析lncRNA NCK1-AS1与miR-361-5p表达的相关性。根据肝癌组织中lncRNA NCK1-AS1表达水平将研究对象分为高表达组(33例)和低表达组(40例),比较2组临床病理参数及预后。结果肝癌组织中lncRNA NCK1-AS1相对表达量高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。低表达组分化程度、淋巴转移及TNM分期情况与高表达组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。低表达组中位生存期明显高于高表达组,差异有统计学意义(P<0.05)。肝癌组织中miR-361-5p相对表达量低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。lncRNA NCK1-AS1与miR-361-5p表达呈负相关(r 2=0.0786,P<0.001)。结论肝癌组织中lncRNA NCK1-AS1呈高表达,与患者不良预后相关,其可能通过调控miR-361-5p表达来发挥作用。
- 杨鹏生宋黎明段希斌梁马可梁占强李学民
- 关键词：肝肿瘤标志物
- 基于智能算法P42.3分子调控网络的确证
- 郝义彬范天黎张建华郭恩宇刘敏李学民秦雪丽
- 所属科学技术领域：用于对胃癌的发生发展以及愈后的研究并辅助研究人员更好的了解胃癌发病机制。主要技术内容：（1）通过对p42.3的结构和功能的初步分析，组建EF-Hand和CC-domain结构数据集；（2）选用基于球坐标...
- 关键词：
- 关键词：蛋白质结构胃癌
