张庆华
- 作品数：8 被引量：61H指数：5
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 科研监管的程序规制在医院临床论文发表中的实践与思考被引量：5
- 2021年
- 临床论文发表是医学科研工作者的重要学术工作,其科研诚信的监管管理也是医院科研管理的重要方面,更是薄弱环节。公立医院的临床论文发表管理,在文章选题、过程实施、数据收集分析、文章撰写审核和发表时机等方面,有较多的监管空白和缺失。武汉市中心医院科研科结合学术程序规制五个要素,即有限的信息公开、重要事项听证、利益回避、案卷笔录、学术申诉,制订科研监管标准化工作流程,在学术文章的伦理审查、数据获取、学术审查、诚信承诺及资料存档等全程管理环节中落实科研监管。程序规制的实施,有助于医院切实履行科研诚信建设主体责任,并找到科研监管与学术自由平衡点,在临床论文管理工作中贯彻学术诚信精神,避免学术不端行为,该项工作的应用和实践总结可为相关医疗机构提供借鉴和参考。
- 刘玲方金鸣张庆华彭义香黄磊
- 关键词：程序规制临床论文学术不端
- 早期宫颈癌组织中VEGF-C与COX-2的表达及相关性被引量：16
- 2013年
- 目的检测VEGF-C及COX-2在早期宫颈癌组织中的表达,探讨二者之间的关系及其在宫颈癌发生发展和淋巴结转移中的作用。方法收集武汉中心医院2005～2009年手术切除的宫颈癌组织标本57例,应用VEGF-C和COX-2多克隆抗体进行SP法免疫组化染色。用COX-2特异性抑制剂NS398处理宫颈癌HeLa细胞,应用Western blot方法检测HeLa细胞中VEGF-C蛋白的表达变化。结果 57例宫颈癌标本中,VEGF-C表达阴性(-)7例(12.28%),弱阳性(+)14例(24.56%),中等阳性()20例(35.09%),强阳性()16例(28.07%)。随着病变由宫颈原位癌到早期浸润癌的进展,VEGF-C表达明显增强。COX-2表达阴性(-)38例(66.67%),阳性(+)19例(33.33%)。VEGF-C和COX-2阳性染色均位于肿瘤细胞的胞质,在COX-2表达阳性部位,VEGF-C大多数呈强阳性反应,且二者均在癌巢中强表达。统计分析表明VEGF-C和COX-2表达呈正相关(P<0.01)。26例伴淋巴结转移者中,VEGF-C表达阳性21例,统计分析显示VEGF-C表达与淋巴结转移密切相关(P<0.05)。当用COX-2特异性抑制剂NS398处理HeLa细胞后,细胞中VEGF-C蛋白表达较处理前明显降低。结论 VEGF-C可能在宫颈癌癌变过程中起一定的促进作用,VEGF-C表达与宫颈癌细胞的淋巴结转移密切相关,检测活检标本VEGF-C表达情况可能有助于预测盆腔淋巴结转移。在宫颈癌组织中,VEGF-C和COX-2表达之间具有明显的相关性,COX-2可能是宫颈癌细胞中VEGF-C表达的一个调节者。
- 石小燕张亚东赵良平毛晓露张庆华
- 关键词：宫颈癌血管内皮生长因子-C环氧合酶-2淋巴结转移
- LncRNA SLC16A1-AS1通过靶向miR-15a-5p负向调控子宫颈癌细胞的增殖和侵袭被引量：2
- 2021年
- 目的探讨LncRNA SLC16A1-AS1通过靶向miR-15a-5p调控子宫颈癌细胞增殖和侵袭的作用机制。方法采用qRT-PCR法检测SLC16A1-AS1在子宫颈癌组织、癌旁组织、人正常子宫颈上皮细胞(H8)及子宫颈癌细胞株(HeLa、HCC94、SiHa、C33A)中的表达水平。选择SLC16A1-AS1表达最少的子宫颈癌细胞株,分别转染阴性质粒和SLC16A1-AS1过表达质粒,标记为NC组和SLC16A1-AS1组。应用MTT法和Transwell实验分别检测过表达SLC16A1-AS1对子宫颈癌细胞增殖和侵袭能力的影响。生物信息学网站预测及双荧光素酶报告基因实验,验证SLC16A1-AS1与靶基因的靶向关系。qRT-PCR和Western blot法检测靶基因及相关蛋白的表达。结果子宫颈癌组织中SLC16A1-AS1的表达水平显著低于癌旁组织(P<0.01)。与H8细胞相比,HeLa、HCC94、SiHa、C33A细胞中SLC16A1-AS1的表达水平降低(P<0.05)。与NC组相比,过表达SLC16A1-AS1的C33A细胞增殖能力降低(P<0.05),过表达SLC16A1-AS1的C33A细胞侵袭数下降(P<0.01)。生物信息学网站预测显示,SLC16A1-AS1可与miR-15a-5p有特异性结合位点。双荧光素酶报告基因实验结果证实SLC16A1-AS1可与miR-15a-5p直接结合(P<0.01)。SLC16A1-AS1可负向调控miR-15a-5p的表达(P<0.01)。与NC组相比,SLC16A1-AS1组细胞增殖表型蛋白(如PCNA、Ki-67)和细胞侵袭表型蛋白(如N-cadherin、Slug)表达均降低。结论SLC16A1-AS1在子宫颈癌中低表达,SLC16A1-AS1通过靶向下调miR-15a-5p的表达,抑制子宫颈癌细胞C33A的增殖和侵袭。
- 卢豪占稳稳熊国平吴汝芳胡晓继韩迎燕李莉张庆华
- 关键词：子宫颈肿瘤细胞侵袭
- Wnt/β-catenin信号通路在卵巢癌干细胞增殖、迁移和侵袭中的作用被引量：15
- 2018年
- 背景:在肿瘤细胞中,β-catenin降解障碍导致胞浆内游离的β-catenin聚集并与TCF/LEF结合进入细胞核内,启动下游基因转录,诱发Wnt/β-catenin信号通路异常改变。因此,研究β-catenin与卵巢癌干细胞的关系,可为特异性抑制卵巢癌干细胞提供新的思路。目的:观察β-catenin基因沉默后卵巢癌干细胞增殖、迁移与侵袭能力的变化。方法:采用免疫磁珠法从人卵巢癌细胞A2780中分离CD133阳性卵巢癌干细胞。选取70%-80%融合的CD133阳性细胞,分别转染慢病毒p LKO.1-sh RNA-β-catenin(实验组)与p LKO.1-sh RNA-ctrl(对照组)质粒,转染后72 h,采用Western blot检测两组细胞β-catenin、上皮表型分子E-cadherin和间质表型分子Vimentin的表达,MTT法检测两组细胞增殖活性,Transwell小室实验检测两组细胞迁移与侵袭能力。结果与结论:(1)转染后72 h,实验组细胞β-catenin蛋白明显低于对照组(P<0.05);(2)实验组培养2,3 d的细胞增殖能力低于对照组(P<0.05);(3)转染后72 h,实验组细胞迁移能力、侵袭能力明显低于对照组(P<0.05);(4)转染后72 h,实验组上皮表型分子E-cadherin蛋白表达高于对照组(P<0.05),间质表型分子Vimentin蛋白表达低于对照组(P<0.05);(5)结果表明,Wnt/β-catenin信号通路参与了卵巢癌干细胞的迁移与侵袭,沉默β-catenin基因表达可抑制卵巢癌干细胞的增殖、迁移及侵袭能力。
- 姚彬张庆华
- 关键词：卵巢癌干细胞WNT/Β-CATENIN信号通路细胞增殖细胞侵袭干细胞Β连环素基因沉默
- MUC16突变在皮肤恶性黑色素瘤患者预后中的作用分析被引量：6
- 2019年
- 目的探讨粘蛋白16(MUC16)突变在皮肤恶性黑色素瘤(CMM)临床预后中的作用。方法运用癌症基因组图谱(TCGA)数据库数据集分析MUC16在CMM组织中突变情况,结合GEO数据库数据分析比较MUC16 mRNA在正常皮肤组织、CMM组织中的表达差异,并进一步运用在线数据库分析MUC16突变及其mRNA水平与CMM的预后之间的关系。结果MUC16在CMM中突变频率高达69.3%,其mRNA水平在正常皮肤组织中明显低于CMM组织,差异有统计学意义(P<0.05);生存分析发现MUC16突变的CMM患者具有较好的预后(P<0.05),且MUC16 mRNA表达水平与CMM的预后相关,MUC16表达水平高则预后差(P<0.05)。结论MUC16突变与CMM临床预后密切相关,可以为CMM治疗提供潜在靶点。
- 宋毓平张庆华龚丹妮曹晨潘光鑫李雄靳平田训
- 关键词：预后黑色素瘤
- 紫杉醇脂质体联合奈达铂治疗宫颈癌74例被引量：12
- 2013年
- 目的 观察紫杉醇脂质体联合奈达铂辅助化学治疗（化疗）方案联合腹腔镜下广泛子宫切除术加盆腔淋巴结清扫术对中晚期宫颈癌的疗效.方法 Ⅰb2期～Ⅱb 期宫颈癌患者74例,手术前采用紫杉醇脂质体155 mg·（m2）-1加奈达铂80 mg·（m2）-1方案新辅助化疗,21 d为一个疗程,共 2 个疗程,观察患者宫颈局部病灶大小的变化、化疗引起的不良反应.结果 74例宫颈癌患者,完全缓解18例,部分缓解38 例,稳定16例,进展2例,有效率75.7%;不良反应以骨髓抑制、脱发及胃肠道反应为主,经对症处理患者均能耐受.化疗有效的患者全部行腹腔镜下广泛子宫切除术加盆腔淋巴结清扫术,手术顺利,手术后恢复良好.结论 紫杉醇脂质体加奈达铂用于宫颈癌手术前新辅助化疗能有效减轻宫颈癌肿瘤细胞的局部浸润,减少手术中的粘连,降低手术难度,不良反应可耐受,值得推广应用.
- 颜琳黄磊张庆华
- 关键词：紫杉醇脂质体奈达铂宫颈癌化学治疗
- RNAi沉默RhoC基因对人脐静脉内皮细胞体外生物学行为的影响被引量：2
- 2012年
- 目的观察RNA干扰（RNAi）沉默RhoC基因表达对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）生物学行为的影响。方法构建RhoC基因特异性短发夹状RNA（shRNA）真核表达载体，以脂质体介导转染HUVEC，采用逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）和Westernblot法检测RNAi后细胞中RhoCmRNA及蛋白表达水平变化；划痕试验检测细胞迁移能力，噻唑蓝（MTr）比色法测定转染前后细胞增殖及黏附能力的变化。胶原基质胶三维培养检测内皮细胞体外血管生成能力。结果转染RhoCshRNA的实验组与空载体对照组比较，RhoCmRNA的表达分别为（10．93±4．72）％和（56．77±13．79）％，蛋白质的表达分别为（19．95±7．31）％和（62．06±22．75）％，细胞愈合百分比分别为（45．08±12．93）％和（73．49±10．83）％，增殖能力[吸光度（A）值]分别为1．002±0．283和1．629±0．192，血管样结构分别为2．85±1．08和4．46±1．38，而黏附能力（A值）分别为0．795±0．097和0．907±0．178。实验组较对照组迁移能力、增殖能力和血管样结构生成能力显著降低（P〈0．05），转染后细胞的体外黏附能力无明显变化（P〉0．05）。结论抑制RhoC表达能降低HUVEC体外增殖、迁移及血管生成能力。
- 赵良平张庆华石晓燕韩志强熊国平黄磊田训
- 关键词：RHOC血管形成
- Nrf2在促进肿瘤生长及化学治疗耐药中的作用被引量：3
- 2015年
- 化学治疗(化疗)在肿瘤的综合治疗中占据着不可替代的地位,但化疗耐药已经成为临床治疗的主要障碍。核转录因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)是Nrf2-Keapl-ARE信号转导通路中调控氧化应激反应的关键性转录因子。近年来研究发现,Nrf2能促肿瘤生长,与化疗耐药相关。该文综述了Nrf2与化疗耐药的研究进展。
- 苏昌亮张庆华黄磊
- 关键词：核因子E2相关因子2肿瘤信号通路
