吴丽颖
- 作品数：28 被引量：288H指数：10
- 供职机构：上海市第一人民医院更多>>
- 发文基金：上海市科学技术发展基金上海市青年科技启明星计划上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 前列腺素E_2在环氧合酶-2促胰腺癌新生血管生成中的介导作用被引量：7
- 2003年
- 目的 探讨环氧合酶 2 (COX 2 )促进胰腺癌新生血管生成过程中前列腺素E2 (PGE2 )的介导作用 ,进一步揭示COX 2促进胰腺癌生长的机制。方法 体外培养胰腺癌细胞株PC 3,分别应用酶联免疫吸附 (ELISA)和放射免疫 (RIA)等方法 ,检测选择性COX 2抑制剂Celebrex对胰腺癌PC 3细胞血管内皮生长因子 (VEGF)和PGE2 表达的调节作用 ,并观察外源性PGE2 对Celebrex调节VEGF表达的干预。建立裸鼠PC 3细胞移植瘤 ,Western印迹检测Celebrex对胰腺癌组织VEGF表达的影响 ,RIA测定Celebrex对胰腺癌组织PGE2 变化的调节。结果 随着Celebrex作用浓度的提高以及作用时间的延长 ,PC 3细胞分泌的VEGF和PGE2 受到抑制 ,呈时间和剂量依赖性。外源性PGE2 显著上调Cele brex作用后PC 3细胞VEGF蛋白表达 ,呈剂量依赖性 ,体内实验表明 ,Celebrex可显著抑制移植瘤组织VEGF和PGE2 的表达。结论 COX 2参与了PC 3细胞VEGF分泌的调节 ,进而促进胰腺癌新生血管形成 ,而PGE2 则在该过程中起着重要的介导作用。
- 王兴鹏谢传高董育玮张汝玲吴丽颖吴凯
- 关键词：前列腺素E2环氧合酶-2胰腺癌血管生成介导作用
- 脂多糖结合蛋白在实验性急性坏死型胰腺炎发生中的作用被引量：23
- 2003年
- 目的 探讨抗脂多糖 (LPS)结合蛋白 (LBP)抗体对小鼠实验性急性坏死型胰腺炎 (ANP)的影响 ,了解LBP在ANP发生中的作用。方法 6 0只BALB/c小鼠分为 4组 :ANP组 (n =18)、ANPLBP抗体处理组 (n =18)、LBP抗体单独处理组 (n =18)和正常对照组 (n =6 )。于第 9、12、2 4h分批处死小鼠并收取标本。测定血清淀粉酶和乳酸脱氢酶 (LDH)活性 ;对胰腺组织HE染色进行病理评分 ;RT PCR检测胰腺组织炎性介质肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素 1β(IL 1β)、细胞黏附分子(ICAM 1)和E 选择素mRNA表达变化 ;应用免疫组化和Western印迹检测核因子 κB(NF κB)蛋白表达的改变 ;酶组织化学法检测中性粒细胞髓过氧化物酶 (MPO)的活性改变。结果 与ANP组相比 ,ANPLBP抗体处理组血清淀粉酶活性于 9h和 12h显著升高 ,LDH活性于 2 4h显著升高。病理学评分结果显示 ,ANPLBP抗体处理组胰腺组织水肿程度于 9h、12h加重 ,而炎性细胞浸润和坏死则于 2 4h明显加重。反映中性粒细胞活化程度的胰腺组织MPO活性于 12h和 2 4h明显升高 ,胰腺组织内炎性介质TNF α、IL 1β、ICAM 1和E 选择素mRNA的表达呈不同程度的上调。免疫组化和Western印迹显示NF κB的表达明显上调。而LBP抗体单独处理组血清生化指标和病理学评分结果与正常对照?
- 王兴鹏吴丽颖吴恺张汝玲董育玮
- 关键词：脂多糖结合蛋白内毒素类病理RT-PCR
- 内毒素及其诱生细胞因子与急性胰腺炎患者临床预后的关系被引量：6
- 2003年
- 目的 动态观察血浆内毒素及其诱生细胞因子TNF-α、IL-1β水平在急性胰腺炎(AP)患者中的变化,探讨其在AP发生、发展中的作用及其与AP患者临床预后的关系。方法 联合应用Ranson标准、APACHEⅡ评分和Balthazar CT分级系统将17例确诊为AP的患者分为轻型急性胰腺炎(MAP)13例和重症急性胰腺炎(SAP)4例,并于入院后第1、2、3、4、5天连续监测患者血浆内毒素水平和血清TNF-α、IL-1β水平。结果 SAP组患者内毒素水平于入院后第2天起较MAP组显著升高,血清TNF-α和IL-1β水平于入院后第1天和入院后第5天较MAP组显著升高(P<0.05)。AP患者血浆内毒素水平于入院后第4天起与血清TNF-α水平呈直线正相关,AP患者血浆内毒素水平自第2天起与IL-1β水平呈直线正相关。结论 内毒素及其诱生细胞因子水平的高低与AP病情严重程度一致。因此这些指标在判断MAP和SAP以及衡量AP预后方面具有重要的参考价值。
- 吴丽颖王兴鹏吴恺王冰娴龚自华
- 关键词：内毒素细胞因子急性胰腺炎预后
- 急性胰腺炎的临床诊断和严重度评估系统被引量：15
- 2002年
- 急性胰腺炎的预后差异很大,轻者可以自愈,重者病情变化迅速,可导致多器官功能衰竭,甚至死亡。早期判断急性胰腺炎患者的病情程度,对治疗方案的选择及预后的估计都是十分重要的。因此本期特刊出“急性胰腺炎的诊断和严重度评估系统”,旨在进一步普及广大临床工作者对该病的认识。
- 吴丽颖王兴鹏
- 关键词：急性胰腺炎
- 过氧化物酶增殖物活化受体-γ在胰腺癌新生血管生成中的调节作用及其可能机制被引量：4
- 2004年
- 目的 探讨过氧化物酶增殖物活化受体 γ(PPAR γ)对胰腺癌血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的调节作用 ,以及对胰腺癌新生血管生成的抑制作用 ,旨在进一步揭示PPAR γ抑制胰腺癌生长的机制。方法 体外培养胰腺癌细胞株SW 1990 ,给予PPAR γ配体 15 脱氧 前列腺素J2 (15d PGJ2 )及维甲类受体 (RXR)α配体 9 顺式 维甲酸 (9 cis RA) ,经不同浓度及不同时间作用后 ,用RT PCR方法检测其对SW 1990细胞VEGF表达的调节作用。建立裸鼠SW 1990细胞移植瘤 ,分为对照组和罗格列酮组各 15只 ,将罗格列酮配成 10 μmol·kg-1·d-1予治疗组饮用。采用半定量RT PCR方法检测PPAR γ激动剂罗格列酮对裸鼠移植瘤组织VEGF表达的影响。应用免疫组化染色标记移植瘤新生血管壁Ⅳ型胶原 ,计算肿瘤组织微血管密度 (MVD)。结果 RT PCR及免疫细胞化学结果显示SW 1990细胞系存在PPAR γmRNA和蛋白的表达。RT PCR揭示 ,随着 15d PGJ2 、9 cis RA及其联合作用浓度的提高以及作用时间的延长 ,SW 1990细胞分泌的VEGF受到抑制 ,且呈时间和剂量依赖性。在裸鼠移植瘤的体内实验中 ,对照组肿瘤组织MVD为 31.4 4± 6 .0 6 ,罗格列酮处理组为 10 .6 7± 3.0 7,两组间差异有显著性 (P <0 .0 1)。半定量RT
- 董育玮王兴鹏吴恺吴丽颖张汝玲
- 关键词：胰腺癌新生血管血管生成
- 血管紧张素Ⅱ对大鼠胰腺纤维化过程中细胞凋亡的调节作用被引量：1
- 2004年
- 目的 探讨洛沙坦对TNBS诱导大鼠实验性胰腺纤维化形成过程中胰腺腺泡细胞凋亡的影响及可能机制。方法 雄性SD大鼠 10 0只随机分为正常组、对照组、治疗组 ,采用胰管内注射 2 %三硝基苯磺酸 (TNBS)诱导大鼠胰腺纤维化模型。治疗组每天给予洛沙坦 (10mg/kg)灌胃 ;对照组给予等容积的无菌蒸馏水。观察胰腺组织病理改变 ;TUNEL法原位检测凋亡胰腺腺泡细胞密度 ;透射电镜观察胰腺组织细胞形态学变化 ;逆转录 -多聚酶链反应 (RT PCR)方法检测Bcl 2凋亡相关基因家族成员Bcl 2、Bcl XL、Bak、BaxmRNA表达。结果 洛沙坦治疗可逆转胰腺组织炎症细胞浸润、腺泡萎缩等异常改变。对照组大鼠胰腺腺泡细胞凋亡较正常大鼠明显增加 ,胰腺组织Bax、BakmRNA表达较正常增加 ,Bcl 2mRNA表达降低 ,Bcl XLmRNA不表达 ;洛沙坦治疗后凋亡减少 ,洛沙坦治疗组Bax、Bcl 2mRNA表达及Bax/Bcl 2较对照组降低 ,Bak、Bcl XLmRNA不表达。结论 TNBS诱导大鼠胰腺纤维化形成过程中胰腺腺泡细胞凋亡增加 ;洛沙坦阻断 1型血管紧张素Ⅱ受体 (AT1R)可抑制其凋亡 ,其机制可能与调控bcl 2凋亡相关基因表达有关。由此可见 。
- 张汝玲王兴鹏吴恺吴丽颖董育玮
- 关键词：胰腺纤维化细胞凋亡
- 1型血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂抑制大鼠胰腺纤维化形成被引量：4
- 2005年
- 目的 探讨1型血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗剂洛沙坦对大鼠实验性胰腺纤维化形成 的抑制作用。方法 胰管内注射2%三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠胰腺纤维化模型。于制模后第2 天,治疗组给予洛沙坦(10mg/kg体重)灌胃,每日1次,对照组给予等容积的无菌蒸馏水。于制模后 3,7,14,21,28d分别处死两组大鼠(每时点各6只),并留取血清和胰腺组织。通过HE染色和Van Gieson(V G)染色观察胰腺组织病理学改变和细胞外基质胶原纤维分布。分别应用放射免疫法和酶 动力法测定血清透明质酸(HA)和淀粉酶。胰腺组织AT1受体蛋白和mRNA表达分别采用免疫组 化和逆转录 聚合酶链式反应(RT PCR)方法。结果 洛沙坦可抑制TNBS诱导的大鼠胰腺纤维化 形成,降低胰腺组织炎症细胞浸润、腺泡细胞坏死及纤维化程度,并且能降低血清HA和淀粉酶水 平、下调AT1受体基因和蛋白的表达。结论 1型血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对TNBS诱导的大鼠胰 腺纤维化形成具有抑制作用,表明肾素 血管紧张素系统(RAS)在慢性胰腺炎胰腺纤维化的发生发展 过程中起重要的介导调节作用。
- 张汝玲王兴鹏吴恺龚自华吴丽颖董育玮
- 关键词：胰腺纤维化慢性胰腺炎肾素-血管紧张素系统
- 核因子-κB促使水肿型胰腺炎向坏死型胰腺炎转化被引量：19
- 2004年
- 目的 探讨核因子 κB (NF -κB)在肠源性内毒素血症促使急性水肿型胰腺炎 (AEP)向急性坏死型胰腺炎 (ANP)转化中的作用。方法 C5 7BL 6小鼠随机分 5组 :正常组 (n =5 )、脂多糖 (LPS)组(n =2 0 )、AEP组 (n =2 0 )、AEP +LPS组 (n =2 0 )、PDTC干预组 (AEP +LPS +PDTC)组 (n =2 0 )。腹腔内间隔 1h共 7次注射雨蛙素 (5 0 μg kg)诱导小鼠AEP。第 6h胃管内灌入LPS溶液 (5mg kg)。PDTC干预组于雨蛙素注射前腹腔内注射PDTC ,剂量为 10 0mg kg。监测 12h、 2 4h、 4 8h和 5d血清淀粉酶、乳酸脱氢酶 (LDH)活性 ;免疫组化观察胰组织Mac - 1(CD11b CD18)、E选择素、P选择素和ICAM - 1表达 ;Southern印迹检测胰组织TNF -α、IL - 1βmRNA变化。 结果 LPS单独并不引起胰组织明显病理变化和血清淀粉酶、LDH活性改变 ,但使小鼠AEP胰腺组织损伤加重 ,血清淀粉酶和LDH活性显著增加 ;胰腺组织Mac - 1表达增强 ;PDTC处理组血清淀粉酶和LDH活性显著降低 ,胰腺组织病理改善 ,细胞因子TNF -α、IL - 1βmRNA表达下调。 结论 肠源性内毒素血症可促使AEP转化为ANP。PDTC通过选择性抑制NF -κB阻断内毒素信号通路 ,抑制内毒素介导的高细胞因子反应及其继发的中性粒细胞活化 ,最终使胰腺炎程度减轻。提示NF -κB在肠源性?
- 吴丽颖王兴鹏Adler G
- 关键词：核因子-ΚB水肿型胰腺炎坏死型胰腺炎肠源性内毒素血症并发症
- 阻断内毒素信号传导通路治疗脓毒症或脓毒性休克的研究进展被引量：13
- 2003年
- 吴丽颖王兴鹏
- 关键词：脓毒症脓毒性休克内毒素信号传导通路多粘菌素B
- 核因子-κB在血管紧张素II介导的大鼠胰腺纤维化发生中的作用被引量：5
- 2004年
- 目的 :探讨NF -κB在血管紧张素II介导的大鼠胰腺纤维化发生中的作用。方法 :SD大鼠 (2 0 0 -30 0g)随机分为正常组、对照组、治疗组。大鼠胰管内逆行注射 2 %三硝基苯磺酸 (TNBS)复制胰腺纤维化模型。于造模后第 1d始 ,治疗组给予洛沙坦灌胃 (10mg·kg-1·d-1) ,模型组给予等量的无菌蒸馏水。分别采用免疫印迹、免疫组化和TransAMTM方法检测胰腺组织NF -κB表达、分布和活化情况。采用硫堇蓝 (toluidineblue)染色和透射电镜观察肥大细胞数量、分布和活化脱颗粒现象。RT -PCR研究胰腺组织细胞间粘附分子 (ICAM - 1)mRNA表达。结果 :造模后第 3d大鼠胰腺组织NF -κBp6 5蛋白表达及其活性增加 ,第 7d达峰值 [(0 4 0 6± 0 0 86 )mg/g总蛋白 ]。对照组大鼠胰腺组织中肥大细胞活化 ;ICAM - 1mRNA表达于第 3d和第 7d增加。洛沙坦可抑制NF -κB蛋白表达和肥大细胞活化、下调ICAM - 1mRNA表达。结论 :血管紧张素II在大鼠胰腺纤维化形成早期可能通过受体AT1途径促发炎症反应及纤维化 。
- 张汝玲王兴鹏吴恺吴丽颖董育玮
- 关键词：胰腺纤维化
