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神经病理性痛大鼠背根神经节神经元高电压激活钙电流的变化: 2010年; 目的：观察神经病理性痛模型大鼠损伤侧损伤和邻近未损伤背根神经节神经元高电压激活钙电流的变化．以探讨两组神经元钙电流在大鼠神经病理性痛发病过程中的潜在作用。方法：采用SD雄性大鼠，以左侧L5脊神经结扎离断术建立神经病理性痛模型。酶消化法急性分离模型组损伤侧L5（SNL-L5组）、L4（SNL-L4组）以及正常对照组L5，L4背根神经节神经元（C组），采用全细胞膜片钳技术记录神经元高电压激活钙电流。结果：SNL—L5组与SNL-L4组峰值钙流密度均较C组降低（P〈0．05）。且SNL-L5组的峰值钙电流密度亦低于SNL-L4组（P〈0．05）。与C组和SNL-L4组相比．SNL-L5组钙电流半数激活电压向超级化方向移动（P〈0．05）．其N型钙电流比例上升（P〈0．05）。三组钙电流稳态失活曲线均无显著性差异（P〉0．05）。结论：神经病理性痛模型大鼠损伤背根神经节神经元高电压激活钙电流密度降低．电流激活曲线向超级化方向移动。N型Ca^2＋电流比例升高．提示损伤背根神经节神经元高电压激活钙电流可能在诱发神经病理性痛的过程中起主导作用。; 孙晓迪朱敏敏陈晓东苗晓蕾王强肖杭徐建国段满林; 关键词：钙通道神经痛神经元

不同体位腹腔镜手术中门齿-气管隆突距离的变化被引量：3: 2015年; 腹腔镜手术因其创伤小、并发症少、术后疼痛轻、疤痕轻微且术后恢复快等优点,已被广泛应用于临床。人工 CO2气腹的建立可使腹腔压力增高,使膈肌向头侧移位,改变气管隆突位置[1],造成门齿-气管隆突距离（length of incisors to carina,LIC）变化,进而使适宜的插管深度发生改变。本研究观察气腹及改变体位对 LIC 的影响,探讨术中影响患者LIC 的因素。; 陈晓东龚婵娟丁正年; 关键词：气管隆突改变体位手术中 CO2气腹术后疼痛

胸腔镜下房颤射频消融术的麻醉管理被引量：1: 2015年; 目的 :探讨胸腔镜下射频消融治疗非瓣膜性房颤的麻醉管理重点。方法 :分析行胸腔镜辅助下双侧肺静脉隔离法行射频消融治疗非瓣膜性房颤的患者50例,采用全凭静脉麻醉,支气管封堵器封堵一侧支气管行单肺通气。结果:49例患者房颤病史(6.2±4.9)年,术后脱机时间(9.2±3.3)h,术后平均住院(7.5±3.6)d,除1例术后因脑梗死后肢体偏瘫伴球麻痹,引起肺部感染,行气管切开后抗感染治愈,余病例无并发症。结论:全麻胸腔镜下房颤消融术中,支气管封堵器实现单肺通气,提高氧合,维持血流动力学和内环境稳定,选择合适的麻醉和血管活性药物,配合使用体表除颤电极,是保证围术期安全的重要措施。; 龚婵娟陈晓东陈宇; 关键词：房颤麻醉支气管封堵器

胸腔镜下房颤射频消融术中不同肺隔离措施的临床效果被引量：4: 2017年; 目的比较左侧型双腔导管与支气管封堵器在胸腔镜下房颤射频消融术中的临床效果和安全性。方法选择拟行全麻下射频消融术的房颤患者48例,男26例,女22例,年龄45~65岁,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为双腔导管组(A组)和支气管封堵器组(B组),每组24例。记录插管前、定位准确即刻的MAP和HR;记录两组插管时间和单肺通气5min时的气道峰压(Ppeak);评估肺萎陷及手术视野暴露效果;记录拔管呛咳、声音嘶哑和咽喉痛等不良反应的发生情况。结果两组插管时间差异无统计学意义;与插管前比较,定位准确即刻两组MAP明显升高,HR明显加快,且A组明显高于和快于B组(P<0.05)。左侧单肺通气时,A组Ppeak明显高于B组(P<0.05),右上肺萎陷效果明显优于B组(P<0.05);右侧单肺通气时,两组Ppeak差异无统计学意义。A组拔管呛咳、声音嘶哑和咽喉痛发生率明显高于B组(P<0.05)。结论左侧型双腔导管与支气管封堵器均能满足胸腔镜下房颤射频消融术的手术需求,左侧型双腔导管肺隔离效果优于支气管封堵器,但其引起的插管应激反应更重,拔管呛咳、声音嘶哑和咽喉痛的发生率更高。; 李炎龚婵娟陈晓东陈宇; 关键词：单肺通气房颤射频消融双腔气管导管支气管封堵器

东亚钳蝎毒素多肽对河豚毒素敏感型钠电流的作用被引量：3: 2009年; 目的:蝎毒素是一种神经毒素,其对周围神经系统钠通道的作用尚不十分清楚,仍有许多疑题待研究。文中研究东亚钳蝎毒素多肽224(BmK224)对大鼠背根神经节(DRG)神经元电压依赖性河豚毒素敏感型钠电流(TTX-S INa)的影响。方法:分离单个DRG神经元,应用全细胞膜片钳技术观察BmK224对TTX-S INa的影响。结果:BmK224浓度依赖性地抑制TTX-S INa,40μg/m lBmK224使TTX-S INa稳态激活和失活曲线都向超极化方向移动,复活时间延长,可激活通道数增加。结论:BmK224影响钠通道激活失活过程的作用机制可能是所含的α-蝎毒素使钠通道构象发生改变。; 安珊珊汪溪洁许鹏孙芹陈晓东程洁高蓉肖杭; 关键词：东亚钳蝎蝎毒膜片钳

两种不同明胶液对脓毒症大鼠肺毛细血管漏的影响被引量：1: 2010年; 目的观察琥珀酰明胶(MFG)和脲联明胶对盲肠结扎穿孔(CLP)所致脓毒症大鼠肺毛细血管漏及炎性反应的影响。方法 96只雄性SD大鼠,随机分为八组,每组12只,CLP+聚明胶肽组(聚明胶肽分别7.5、15和30 ml/kg,为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组)和CLP+MFG组(MFG分别7.5、15和30 ml/kg,为Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组);CLP组(NS 30 ml/kg,Ⅶ组);假手术组(NS 30 ml/kg,Ⅷ组)。各组术后4 h按要求静脉输注相应的液体,输注速率为0.2 ml/min。6 h后处死大鼠,取肺组织,分别测量肺毛细血管通透性、含水量、肿瘤坏死因子α(TNFα-)表达、核因子κB(NFκ-B)活性和超微结构改变。结果脲联明胶(15 ml/kg和30 ml/kg)和MFG(30 ml/kg)均可显著减少肺毛细血管漏,但MFG降低作用更强(P<0.05),两种明胶均可改善肺超微结构,但均不能降低TNFα-的表达和NFκ-B的活性。结论聚明胶肽与MFG均可减轻肺毛细血管漏,改善肺组织的超微结构改变,但与炎症反应无关。; 姚芬金利段满林周玉弟徐建国陈晓东沈蓓周志强; 关键词：琥珀酰明胶 NFΚ-B 毛细血管通透性超微结构

加巴喷丁对大鼠背根神经节神经元高电压激活钙电流的影响被引量：13: 2011年; 目的探讨加巴喷丁对正常大鼠与神经病理性痛大鼠不同损伤部位的背根神经节神经元高电压激活（HVA）钙电流的影响及其原因。方法雄性SD大鼠，周龄4—6周，采用左侧k脊神经结扎（SNL）术制备大鼠神经病理性痛模型。于结扎后第14天时采用酶消化法急性分离结扎侧L4背根神经节神经元（SNL—L4组）、L5背根神经节神经元（SNL—L，组），另取正常大鼠L4背根神经节神经元作为对照组。采用全细胞膜片钳技术记录加巴喷丁对3组神经元钙电流的,5HVA作用。结果在10、100、300μmoL／L浓度下，加巴喷丁对SNL-L，组峰值钙电流的抑制率[（18．5±1．7）％、（32．0±2．6）％、（32．7±2．8）％】高于SNL—L4组[（16．0±1．9）％、（26．9±2．0）％、（27．4±2．3）％f和对照组（均P〈0．05）。加巴喷丁作用后，SNL．L，组钙通道稳态失活曲线向超级化方向移动幅度较其他两组明显。与其他两组比较，SNL-L5组加巴喷丁敏感性钙电流中N型钙电流比例升高（均P〈0．05）。结论加巴喷丁对神经病理性痛大鼠k背根神经节神经元HVA钙电流的抑制作用增强，其可能与神经损伤后钙通道激活特性的改变以及N型钙电流比例的升高有关。; 孙晓迪朱敏敏陈晓东李丹王强肖杭徐建国段满林; 关键词：钙通道神经痛神经节神经元加巴喷丁

加巴喷丁对神经病理性痛大鼠背根神经节神经元高电压激活钙电流的影响被引量：2: 2010年; 目的评价加巴喷丁对神经病理性痛大鼠背根神经节神经元高电压激活钙电流的影响。方法雄性SD大鼠，周龄4—6周，采用结扎k脊神经的方法建立神经病理性痛模型。于术后14d时采用酶消化法急性分离损伤侧L背根神经节神经元，采用全细胞膜片钳技术记录神经元高电压激活钙电流，记录加巴喷丁0．1、1、10、100、300μmol／L（G1-5组）作用下的钙电流，计算电流抑制率；并绘制100p．mol／L加巴喷丁作用下钙电流．电压曲线、钙通道激活曲线和稳态失活曲线。结果与给药前比较，G1-5组给药后钙电流均降低（P〈0.05）。给予100μmol／L加巴喷丁后钙电流．电压曲线左移。与给药前比较，给予100μmol／L加巴喷丁后钙通道激活曲线的半数激活电压和稳态失活曲线的半数失活电压降低（P〈0．05），激活曲线向超级化方向移动3．47mv，稳态失活曲线向超极化方向移动9．32mV。结论加巴喷丁可抑制神经病理性痛大鼠背根神经节神经元高电压激活钙电流，可能与其抑制钙通道的失活特性有关。; 陈晓东朱敏敏安珊珊王强陆亮孙芹肖杭徐建国段满林; 关键词：钙通道神经元

神经病理性痛大鼠背根神经节神经元高电压激活钙电流的变化: 2010年; 目的观察神经病理性痛大鼠损伤和邻近未损伤背根神经节神经元高电压激活钙电流的变化.方法雄性SD大鼠,周龄4～6周,采用结扎左侧L5脊神经的方法制备神经病理性痛模型.于结扎后14 d时采用酶消化法急性分离结扎侧邻近未损伤L4背根神经节神经元（L4组）和损伤L5背根神经节神经元（L5组）,另取正常大鼠L4.5背根神经节神经元作为对照组（C组）.采用全细胞膜片钳技术记录神经元高电压激活钙电流,绘制钙电流激活曲线及稳态失活曲线;记录各亚型高电压激活钙电流.结果与C组比较,L4组和L5组峰电流密度降低,L5组钙电流激活曲线向超极化方向移动,N型钙电流比例升高,L型钙电流比例降低（P＜0.05）;与L4组比较,L5组峰电流密度降低,钙电流激活曲线向超极化方向移动,N型钙电流比例升高,L型钙电流比例降低（P＜0.05）.3组钙电流半数失活电压差异无统计学意义（P＞0.05）.结论损伤背根神经节神经元高电压激活钙电流可能在诱发大鼠神经病理性痛的过程中起主要作用.; 孙晓迪朱敏敏陈晓东苗晓蕾王强肖杭徐建国段满林; 关键词：钙通道神经痛神经元

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陈晓东

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