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N-3多不饱和脂肪酸对脂多糖诱导的心肌细胞损伤的保护作用及机制的初步研究: 2015年; 目的观察N-3多不饱和脂肪酸（n-3 polyunsaturated fatty acid，N-3 PUFA）对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）损伤心肌细胞Toll样受体2／4（toll like receptor2／4，TLR2／4）表达的影响，并初步探讨作用机制。方法采用LPS诱导心肌细胞损伤（H9C2-1000），分别给予N-3 PUFA预处理（H9C2-N1000）、TLR2（H9C2-N1000-T2）、TLR4（H9C2-N1000-T4）单独阻断剂或联合阻断剂（H9C2-N1000-T24）干预；收集各组培养细胞，qPCR检测TLR2、TLR4、NF—κB、IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA表达；Western blot检测TLR2、TLR4、NF—κB蛋白表达；ELISA法检测主要炎性细胞因子IL—1β、IL-6和TNF—α的表达。结果N-3PUFA处理组心肌细胞TLR2、TLR4、NF—κB、IL—1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达下调（与LPS诱导心肌细胞损伤组相比，P均〈0．05）。经TLR2阻断剂单独和TLR2／4阻断剂联合处理后，NF—κB、IL-1β和TNF-α mRNA表达明显增高，而与之相反的是TLR4阻断剂单独处理组细胞上述指标无明显变化。与LPS诱导心肌细胞组相比，N-3PUFA组TLR2、TLR4、NF-κB、IL-6、IL-1β及TNF-α水平明显降低；经TLR2单独阻断和TLR2／4联合阻断剂干预后，NF—κB、IL-1β及TNF-α水平与N-3PUFA组相比明显增加（P均〈0．05），而TLR4单独阻断组NF—κB、IL—1β及TNF-α水平与N-3PUFA组相当。结论N-3PUFA能减轻LPS诱导心肌细胞损伤，其主要机制可能为抑制TLR2-NF—κB信号通路，降低炎性细胞因子IL—1β及TNF—α水平。; 唐伦先高青杨倩孙宏刘显东张颖张华; 关键词：TOLL样受体2 心肌细胞炎性细胞因子 N-3多不饱和脂肪酸

急诊创伤一体化在救治严重多发伤中的应用及探讨被引量：17: 2021年; 目的探讨新型急诊创伤一体化模式在创伤急救,尤其是严重多发伤救治中的应用。方法选取2017-01至2020-01我院收治的严重多发伤患者56例作为研究对象,按照救治模式不同分为试验组(n=28)和对照组(n=28),试验组采用急诊创伤一体化救治模式,对照组采用传统创伤急救模式。比较两组急救时间及救治结果。结果试验组救治成功率明显高于对照组,院内急救时间、住院天数及死亡率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论新型急诊创伤一体化医学模式提高了多发伤尤其是严重多发伤的救治成功率,提升了创伤等突发卫生事件的救治水平。; 高子煦高青邵钦沈阳高璐孙贵新; 关键词：创伤急救多发伤

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高青

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