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张玉梅

作品数：1 被引量：8H指数：1
供职机构：滨州市人民医院更多>>
发文基金：泰安市科技发展计划项目山东省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇增殖
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇细胞增殖
  • 1篇细胞增殖和凋...
  • 1篇腺癌
  • 1篇肺腺癌
  • 1篇肺腺癌A54...
  • 1篇肺腺癌A54...
  • 1篇MK

机构

  • 1篇泰山医学院
  • 1篇滨州市人民医...
  • 1篇胜利油田机关...

作者

  • 1篇焦鹏
  • 1篇田华
  • 1篇吴玉梅
  • 1篇张玉梅

传媒

  • 1篇中国药房

年份

  • 1篇2016
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
Akt抑制剂MK-2206对肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响被引量：8
2016年
目的:研究蛋白激酶B(Akt)抑制剂MK-2206对肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响。方法:MTT法检测0(空白对照)、0.5、1、2.5、5、10、20、30μmol/L MK-2206处理A549细胞24 h后细胞的光密度;以0(空白对照)、5、10、20μmol/L MK-2206处理A549细胞24 h,倒置相差显微镜观察细胞形态变化,流式细胞术分析细胞周期分布和凋亡率,免疫印迹法检测细胞周期相关蛋白Cyclin D1、p21、p27和细胞凋亡相关蛋白分裂的多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(cf-PARP)、分裂的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cf-caspase-3)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)和Bax的表达。结果:与空白对照比较,MK-2206处理后A549细胞的光密度降低;细胞缩小、呈空泡状;主要阻滞于G0/G1期,细胞中p21、p27蛋白表达增强,Cyclin D1蛋白表达减弱;细胞凋亡率增加,细胞内cf-PARP、cf-caspase-3、Bax表达增强,Bcl-2表达减弱。各效应均呈浓度依赖性(P<0.05或P<0.01)。结论:MK-2206可抑制A549细胞增殖,并通过激活caspase-3、下调Bcl-2和上调Bax蛋白的表达诱导其凋亡。
吴玉梅张玉梅焦鹏田华
关键词：肺腺癌A549细胞细胞增殖细胞凋亡
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