黄山
- 作品数：10 被引量：11H指数：3
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：天津市自然科学基金国家自然科学基金国家临床重点专科建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学金属学及工艺更多>>
- 小胶质细胞表型在反复轻度脑创伤模型大鼠中的变化研究被引量：3
- 2017年
- 目的探讨大鼠反复轻度脑创伤（rmTBI）N小胶质细胞表型的变化。方法雄性SD大鼠60只，按随机数字表法分为假手术组、伤后1周、2周、4周和6周组，每组12只。后4组大鼠采用控制性皮质撞击（CCn法制备大鼠rmTB[模型，假手术组仅开骨窗，不做打击。分别于伤后不同时间每组取6只大鼠，免疫荧光染色检测受损脑皮层Iba—1阳性小胶质细胞，流式细胞技术检测受损脑组织中小胶质细胞表型的变化。结果与假手术组比较，伤后1周、6周组大鼠受损脑组织皮层Iba-1阳性小胶质细胞比例显著增3n（分别为19％、12％），差异有统计学意义（P〈0．05）。流式细胞仪检测显示CD45LOW/CD11B＋矿细胞即小胶质细胞，约占CD11b＋细胞的90％；与假手术组比较，rmTBI伤后1、2、4和6周M1型小胶质细胞增加，差异有统计学意义（P〈0．05），其中伤后6周M1型小胶质细胞增加最为明显；与假手术组比较，rmTBI伤后1、2、4周M2型小胶质细胞均增加，差异有统计学意义（P〈0．05），其中伤后2周M2型小胶质细胞增加最为显著，6周时基本趋于基线水平。结论大鼠rmTBI后存在一定程度的小胶质细胞表型的变化，其不同表型的差异表达可能在大鼠rmTBI的病理生理过程中发挥重要作用。
- 高华斌韩召利黄山葛歆瞳陈芳莲雷平
- 间歇低氧导致海马miR-26b上调表达与神经元凋亡机制研究被引量：3
- 2017年
- 目的探讨间歇低氧损伤后SD大鼠认知功能损伤与海马神经元凋亡及miR．26b上调表达的相关性。方法健康雄性SD大鼠20只按随机数字表法分为常氧对照组、间歇低氧1周组、2周组、4周组，每组5只。后3组大鼠分别给予不同时间的间歇低氧刺激，常氧对照组大鼠持续给予常氧。Morris水迷宫实验对间歇低氧4周组和常氧对照组大鼠进行空间学习和记忆力检测，Western blotting检测4组大鼠海马组织凋亡相关蛋白Caspase3、Bax及抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。RT-PCR检测4组大鼠海马组织miR．26b的表达。结果定位航行实验显示间歇低氧4周组大鼠前5d寻找平台所需时间（平均逃避潜伏期1均较常氧对照组大鼠延长，差异有统计学意义（P〈0．05）。空间探索实验显示，间歇低氧4周组大鼠在60S内进入目标象限时间为（22．0±6．7）S，明显短于常氧对照组大鼠[（39．8±8．8）s]，差异有统计学意义（P〈0．05）；Western blotting检测显示，与常氧对照组比较．间歇低氧1、2、4周组大鼠海马组织凋亡蛋白Bax及Caspase3表达上调，抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调．间歇低氧1周组大鼠海马凋亡蛋白Bax及Caspase3的表达较间歇低氧2、4周组高．而抗凋亡蛋白Bcl-2表达较间歇低氧2、4周组低，差异有统计学意义（P〈0．05）；RT—PCR检测显示。与常氧对照组比较，间歇低氧1、2、4周组大鼠海马组织miR-26b的表达均上调，且间歇低氧1周组大鼠海马凋亡miR-26b的表达较间歇低氧2、4周组高，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论间歇低氧损伤后海马组织miR-26b上调表达可能涉及间歇低氧导致的海马神经元Bcl-2／Bax相关的线粒体抗凋亡／凋亡机制，其可能作为干预治疗间歇低氧损伤有效的基因治疗手段。
- 高华斌黄山白若靖韩召利葛歆瞳陈芳莲雷平
- 关键词：间歇低氧神经元细胞凋亡
- M2型小胶质细胞经损伤脑组织处理后其外泌体的miRNA芯片测序及生物信息学分析
- 葛歆瞳黄山于金文韩召利殷振宇陈芳莲雷平张建宁
- microRNAs调控小胶质细胞极化在神经炎症中的作用
- 2016年
- microRNAs(miRNAs)是一类长度约为19-25个核苷酸稳定的内源性小分子非编码RNA,小胶质细胞是广泛分布于中枢神经系统的常驻免疫细胞,miRNAs与小胶质细胞的极化有着密切的关系。本文综述近年来促炎型/抗炎型miRNAs调控小胶质细胞M1型/M2型极化及其在相关炎症介导的神经系统疾病中的研究进展,充分阐明小胶质细胞极化过程中miRNAs调控机制,为寻找治疗与小胶质极化相关炎症介导的神经系统疾病的新靶点提供了有力的理论依据。
- 白若靖高华斌韩召利黄山葛歆瞳陈芳莲雷平张建宁
- 关键词：MICRORNAS神经炎症神经免疫
- M2型小胶质细胞外泌体通过抑制颅脑创伤后免疫炎症反应改善认知功能预后的作用及机制研究
- 葛歆瞳黄山于金文韩召利殷振宇李文竹陈芳莲雷平张建宁
- M2型小胶质细胞外泌体通过抑制颅脑创伤后免疫炎症反应改善认知功能预后的作用及机制研究
- 葛歆瞳黄山殷振宇韩召利于金文陈芳莲雷平张建宁
- miR-21-5p通过抑制细胞凋亡和炎症来减轻受损大脑微血管内皮屏障的渗漏
- 黄山
- 小胶质细胞外泌体在颅脑创伤后作用及机制的初步研究
- 葛歆瞳黄山于金文韩召利殷振宇李文竹陈芳莲雷平张建宁
- 大鼠反复轻度脑创伤后外周血中T细胞亚群的变化被引量：1
- 2017年
- 目的:探讨大鼠反复轻度脑创伤(rm TBI)后外周血中T细胞亚群的变化及其意义。方法:选择SD大鼠,采用控制性脑皮质撞击法(CCI)制作rm TBI大鼠模型,随机分为假手术对照组以及损伤后1、2、4、6周组共5组,每组8只,通过流式细胞仪检测各组大鼠1、2、4、6周时外周血中CD3^+、CD4^+、CD8^+细胞百分率。结果:CD3^+T细胞百分率在1、2周均有显著上升,在4、6周均有显著下降(P<0.05)。CD4^+T细胞百分率在伤后持续下降(P<0.05);CD8^+T细胞百分率在伤后1~4周逐渐上升(P<0.05)。结论:rm TBI模型大鼠在伤后存在免疫功能紊乱,这为rm TBI伤后存在外周免疫抑制提供了新的实验证据,其慢性期外周免疫抑制可能对疾病的预后产生重要影响。
- 白若靖高华斌韩召利黄山葛歆瞳陈芳莲雷平
- 关键词：T细胞亚群免疫抑制
- 反复轻度颅脑损伤大鼠动物模型的建立被引量：4
- 2017年
- 目的 建立一种稳定可复制的反复轻度颅脑损伤（TBI）的动物模型.方法 选用雄性SD大鼠64只,按照随机数字表法分为单一损伤对照组、单一损伤组、反复损伤对照组、反复损伤组,每组再分为4个亚组：3、7、14、30d组,每亚组4只.单一损伤组开颅后仅打击1次,反复损伤组间隔24h打击4次,对照组仅行去骨瓣处理.建立损伤模型后检测1、3、7、14、21、30d神经功能缺损评分（mNSS）及Morris水迷宫检测30d空间学习记忆能力.苏木素-伊红（HE）染色观察损伤后损伤灶,免疫荧光检测损伤后神经元缺失.结果 （1）mNSS评分结果显示损伤后不同时间点,反复损伤组与单一损伤组比较,导致更加严重的神经行为学缺失,差异有统计学意义（1、3d：P=0.013,7d：P=0.003,14d：P=0.008,21、30d：P=0.000）.Morris水迷宫潜伏期训练结果显示训练开始后第2天起,反复损伤组与单一损伤组比较,到达目标平台所需要的时间更长,差异有统计学意义（P=0.000）.目标象限百分比结果显示,在相同检测时间内,单一损伤组[（33.33±6.80）%]较反复损伤组[（16.34±3.76）%]进入目标象限时间比更高,差异有统计学意义（P=0.029）.（2）神经元免疫荧光检测结果显示损伤后14d及30d,反复损伤组损伤区周围与海马齿状回区域神经元随时间推移缺失严重,较单一损伤组差异有统计学意义（损伤区周围：14d：P=0.007,30d：P=0.003;海马齿状回：14d：P=0.009,30d：P=0.007）.结论 反复TBI导致的神经行为学缺失现象更加严重,导致的神经元缺失现象也更加严重,可以为反复TBI后的神经退行性变的病理机制变化提供稳定可复制的动物模型.
- 高华斌韩召利黄山白若靖葛歆瞳陈芳莲雷平
- 关键词：颅脑创伤神经退行性疾病神经元
