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PEG-Asp、L-Asp治疗儿童急性淋巴细胞白血病的疗效及对患儿凝血功能的影响: 2023年; 目的探讨培门冬酶(PEG-Asp)与左旋门冬酰胺酶(L-Asp)对儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)患者凝血功能的影响。方法选取我院2018年6月至2021年6月收治的急性淋巴细胞白血病患儿123例,根据治疗方法不同分为PEG-Asp组(51例)和L-Asp组(72例)。PEG-Asp组接受培门冬酶治疗,L-Asp组接受左旋门冬酰胺酶治疗,比较两组患儿治疗前后凝血功能的变化情况。结果两组患儿在性别、平均年龄及初发病时白细胞等基线资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。PEG-Asp组与L-Asp组患儿用药5 d时APTT水平明显比用药前延长(P<0.05),FIB水平明显下降(P<0.05),到用药第10 d时APTT延长到顶峰(P<0.05),而FIB水平则降至最低值(P<0.05),PT和TT水平基本无变化。用药15 d时APTT和FIB水平在慢慢恢复(P<0.05),但APTT水平仍高于用药前,FIB水平仍低于用药前(P<0.05)。用药20 d时基本与用药前在同一个参考值内,PT和TT水平同样无变化。培门冬酶与左旋门冬酰胺酶对急性淋巴细胞白血病患儿的凝血功能影响主要在APTT延长及FIB下降两方面,尤其FIB下降效果显著,比较差异有统计学意义(P<0.05)。PT延长及TT延长方面比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论培门冬酶与左旋门冬酰胺酶均能对急性淋巴细胞白血病患儿的凝血功能产生影响,主要表现为FIB下降和APTT延长。; 王见涛杜永光王璐戴振霞李玉霞张红梅; 关键词：儿童急性淋巴细胞白血病培门冬酶左旋门冬酰胺酶

CXCR4在溃疡性结肠炎小鼠蛋白C系统变化中的作用被引量：5: 2016年; 目的:蛋白C系统(PCS)是血管内皮功能重要的介导者,而微血管内皮细胞是参与溃疡性结肠炎(UC)最重要的非免疫细胞,本研究旨在探讨趋化因子受体CXCR4在UC病理过程中PCS变化的作用。方法:动物实验分为对照组和UC模型组,进行大体积分、组织病理学积分及溃疡指数评估;测定各组结肠组织和血浆中髓过氧化物酶(MPO)、环氧合酶-2(COX-2)、基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的mRNA水平及活性;检测各组结肠CXCR4、β-arrestin、p-JNK、内皮细胞蛋白C受体(EPCR)和血栓调节蛋白(TM)的水平及分布;观察蛋白C(PC)和蛋白S(PS)的活性。分离、培养、鉴定结肠微血管内皮细胞,分为对照组、SDF-1α组、CXCR4沉默组和CXCR4过表达组,观察各组细胞EPCR、TM、β-arrestin和p-JNK的蛋白水平,以及PC、PS和激活的蛋白C(APC)活性。结果:与对照组比,模型组小鼠大体积分、组织病理学积分及溃疡指数升高(P<0.05)。结肠组织和血浆MPO、COX-2、SDF-1α和MCP-1 mRNA水平和活性显著升高(P<0.01)。结肠组织CXCR4、β-arrestin和p-JNK的蛋白水平上调,EPCR表达下调,血浆PC和PS活性明显降低(P<0.05或P<0.01)。CXCR4过表达进一步加重SDF-1α对结肠黏膜微血管内皮细胞PCS的抑制,同时进一步升高β-arrestin和p-JNK的蛋白水平(P<0.05)。结论:UC时PCS被抑制,CXCR4参与其中,其可能的机制是CXCR4在UC病理过程中介导趋化因子通过β-arrestin-JNK信号通路进一步影响血管内皮细胞功能,从而抑制PCS。; 林旭红王丹丹王慧超李玉霞杨瑞林; 关键词：CXCR4 溃疡性结肠炎蛋白C系统血栓形成

IgG型浆细胞在溃疡性结肠炎小鼠蛋白C系统变化中的作用被引量：1: 2017年; 本文旨在探讨IgG型浆细胞在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠蛋白C系统(protein C system,PCS)变化中的作用。利用4%硫酸葡聚糖钠(dextran sulfate sodium,DSS)模拟小鼠UC,免疫荧光法观察结肠组织黏膜固有层浆细胞及免疫复合物IgA/M/G的类型,分离小鼠结肠组织黏膜固有层细胞,用抗CD38^+、CD54^+抗体双标、流式细胞术检测浆细胞数量,以抗IgA/M/G抗体标记,流式细胞术检测浆细胞类型;模拟IgG型免疫复合物刺激分离培养的巨噬细胞,ELISA法检测上清中促炎细胞因子TNF-α和IL-6的变化;流式细胞术检测TNF-α、IL-6对结肠黏膜微血管内皮细胞蛋白C受体(endothelial protein C receptor,EPCR)、血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)表达的影响,发色底物法检测TNF-α、IL-6对微血管内皮细胞激活的蛋白C(activated protein C,APC)活性的影响。结果显示:与对照组相比,DSS组小鼠结肠组织大量IgG型浆细胞浸润(P<0.05),黏膜固有层IgG型免疫复合物水平显著升高;分离培养的巨噬细胞与模拟IgG型免疫复合物共孵育后,上清中炎性细胞因子TNF-α和IL-6明显增高(P<0.01);同时TNF-α或IL-6与小鼠结肠黏膜微血管内皮细胞共孵育后,内皮细胞表达EPCR、TM的能力均有所降低(P<0.05或P<0.01),其APC活性明显降低(P<0.05或P<0.01)。以上结果提示,UC时IgG型浆细胞数量增加,并通过形成免疫复合物,从而影响巨噬细胞分泌促炎细胞因子,进而影响血管内皮细胞功能,抑制PCS。浆细胞有望成为治疗UC的新靶点。; 林旭红郭俊玲温玉清李玉霞魏丹丹杨瑞林穆小云王慧超; 关键词：浆细胞溃疡性结肠炎免疫复合物巨噬细胞蛋白C系统

ATP介导的嘌呤能信号在阿尔茨海默病相关结肠运动障碍中的作用被引量：1: 2016年; 目的：探讨ATP介导的嘌呤能信号在阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）相关结肠运动障碍中的作用及其相关的分子机制。方法：（1）临床试验：收集我院20例AD患者进行研究,放射免疫法测定血浆中胃动素（motilin,MTL）、胆囊收缩素（cholecystokinin,CCK）、血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide,VIP）和一氧化氮（nitric oxide,NO）水平;高效液相色谱法（high-performance liquid chromatography,HPLC）检测血浆三磷酸腺苷（adenosine triphosphate,ATP）水平,同时对患者进行神经心理学检查并积分。（2）动物实验：利用AD小鼠进行Morris水迷宫实验,评估空间学习记忆功能;放射免疫法测定血浆中MTL、CCK、VIP和NO水平,HPLC法检测血浆ATP水平;免疫组织化学法检测乙酰胆碱转移酶（choline acetyltransferase,ChAT）、VIP、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）和ATP合酶的变化;Western blot和免疫组化法检测P2Y受体表达水平的变化。（3）离体实验：离体器官浴槽系统观察P2Y受体激动剂α,β-亚甲基ATP（α,β-methylene ATP,α,β-MeATP）对自发性及电刺激诱导的结肠平滑肌收缩的影响,细胞内微电极技术观察α,β-MeATP对结肠平滑肌细胞膜电位的影响。结果：与对照组比较,AD患者血浆的MTL和CCK水平明显降低（P〈0.01）,NO和ATP水平显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,VIP无明显变化。患者简明精神状态检查积分（MMSE）降低（P〈0.05）,AD评定量表-认知分量表（ADAS-Cog）积分、神经精神问卷（NPI）积分和AD协作研究日常能力量表（ADCS-ADL）积分均明显高于对照组（P〈0.01）。AD小鼠4-6 d逃逸潜伏期明显延长（P〈0.05）,空间探索能力明显降低（P〈0.05）,AD小鼠血浆中MTL和CCK水平明显降低（P〈0.01）,NO和ATP水平显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,VIP无明显变化,AD小鼠结肠表达ATP合酶的水平明显上调（P〈0.05）,但ChAT、VIP和NOS无明显改变,; 林旭红王慧超郭俊玲房晓鹏张俊士郭俊楠李玉霞杨瑞林李铁军刘建林; 关键词：阿尔茨海默病肠神经系统

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李玉霞

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