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谢莉

作品数:5 被引量:11H指数:2
供职机构:广西科技大学更多>>
发文基金:广西壮族自治区自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 1篇胆汁淤积
  • 1篇胆汁淤积症
  • 1篇蛋白
  • 1篇新生大鼠
  • 1篇新生儿
  • 1篇新生儿肝内胆...
  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮生长...
  • 1篇早产
  • 1篇早期干预
  • 1篇增生
  • 1篇增生症
  • 1篇支气管
  • 1篇支气管肺发育...
  • 1篇质谱
  • 1篇质谱分析
  • 1篇色谱
  • 1篇色谱质谱
  • 1篇肾上腺

机构

  • 3篇广西科技大学
  • 2篇广州市妇女儿...
  • 1篇桂林医学院附...
  • 1篇桂林医学院

作者

  • 3篇谢莉
  • 2篇陈大宇
  • 1篇严提珍
  • 1篇杨芳华
  • 1篇黄丽华
  • 1篇杨金玲
  • 1篇谭建强

传媒

  • 2篇中国优生与遗...
  • 1篇中国妇幼保健

年份

  • 2篇2021
  • 1篇2015
5 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
胎儿脐带血17α-羟孕酮生理特征被引量:4
2015年
目的研究不同胎龄胎儿脐带血17α-羟孕酮(17α-OHP)浓度分布状况,了解胎儿17α-OHP浓度生理变化特征。方法利用Wallacl420VICTOR分析仪,应用时间分辨荧光免疫分析法(TRFIA)检测胎儿脐带血及新生儿足跟血制成的滤纸干血片中17α-OHP的浓度,并收集相关临床资料进行分析。结果妊娠17—30+6周胎儿脐带血17α-OHP浓度与性别无关,男、女胎儿比较差异无统计学意义(t=-2.55,P〉0.05)。妊娠17~18+6周、19~20+6周、21—22+6周、23~24+6周、25—26+6周、27~28+6周、29~30”周17α-0HP参考值范围分别为0.0—58.3nmol/L、6.3~75.6nm0L/L、3.7~43.7nmoVL、3.5~37.6nmoVL、5.5~31.4nmoL/L、7.1—35.3nmol/L和3.5-31.0nmol/L,各组间比较差异均有统计学意义(z2=93.08,P〈0.01)。孕17—30“周17α-OHP浓度分布特征为随胎龄增加而增高至最高值,然后呈波动下降,在分娩前又逐渐升高。最高值在妊娠19周,为31.6nmol/L。同一胎龄的胎儿期与新生儿期比较结果显示,胎儿期的17α-OHP低于新生儿期,差异有统计学意义(f=3.516,P〈0.05)。结论胎儿脐带血17α-OHP生理变化规律是依赖于胎儿肾上腺发育成熟过程中酶的调节作用、胎盘功能及分娩前胎儿下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的发动,了解胎儿17α-OHP浓度生理变化特征具有临床意义。
谢莉杨金玲陈大宇黄丽华杨芳华蔡稔
关键词:脐带血产前诊断
新生儿肝内胆汁淤积症的质谱分析和SLC25A13基因检测被引量:1
2021年
目的对新生儿肝内胆汁淤积症(NICCD)患儿进行血液生化、血串联质谱、尿气相色谱质谱技术分析,同时进行SLC25A13基因突变分析,了解有无citrin缺陷,为NICCD的鉴别诊断提供思路。方法对我院就诊的127例特发性胆汁淤积症患儿进行肝功能、总胆汁酸、甲胎蛋白、凝血功能等生化指标检测,结合血串联质谱、尿气相质谱分析,对怀疑为citrin缺陷病的患儿采用Sanger测序技术分析SLC25A13基因突变情况。结果 127例特发性胆汁淤积症患儿经血串联质谱、尿气相质谱分析,其中有7例患儿的血瓜氨酸、尿4-羟基苯乳酸及4-羟基苯丙酮酸均显著增高,同时血清总胆汁酸、甲胎蛋白水平显著升高,血氨浓度不同程度异常,这7例患儿考虑为NICCD,其中4例进行SLC25A13基因检测,4例(占100%)SLC25A13基因突变类型均为c.851-854del GTAT/c.851-854del GTAT纯合突变。7例NICCD中,5例(71.4%)苏氨酸、蛋氨酸增高,4例(57.1%)精氨酸水平增高,4例(57.1%)游离肉碱轻度升高。结论 citrin缺陷是我国NICCD患儿的重要原因,对于病因不明的胆汁淤积症患者,需早期完善血尿串联质谱及相关基因检测明确病因。本地区SLC25A13基因常见的突变类型为c.851-854del GTAT。
谢莉谢莉潘莉珍陈大宇黄钧严提珍谭建强郑敏
关键词:串联质谱CITRIN缺陷
维生素D早期干预对新生大鼠支气管肺发育不良的影响被引量:6
2021年
目的探究维生素D(VitD)的早期干预对新生大鼠支气管肺发育不良(BPD)的保护效果。方法95%高氧暴露建立新生大鼠BPD模型,分为正常组、高氧组、高氧+低剂量VitD组和高氧+高剂量VitD组。大鼠生后7 d连续腹腔注射VitD[1 ng/(g·d)和3 ng/(g·d)],观察第3、5、9日大鼠生存率和体重,苏木精-伊红染色观察肺组织改变。荧光实时定量PCR检测大鼠肺组织中血管内皮生长因子(VEGF)、表面活性蛋白(SP)-A和SP-B的mRNA表达水平。结果VitD干预能够提高BPD大鼠生存率及体重。出生后连续7 d注射VitD能有效抑制高氧所致肺组织发育不良。高剂量VitD能分别较高氧组和低剂量VitD显著提高BPD大鼠肺VEGF及SP-A的mRNA表达(P<0.05)。高剂量VitD组第5、9日龄肺中SP-B的mRNA表达水平均高于同日龄高氧组及低剂量VitD组(P<0.05)。结论早期予以适量VitD干预可由上调VEGF、SP-A、SP-B的表达,促进肺组织发育,对BPD新生大鼠起一定的保护作用。
谢莉谢莉顾廉洁王珊珊宋家乐郑敏
关键词:维生素D支气管肺发育不良血管内皮生长因子表面活性蛋白
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