杨旸
- 作品数：5 被引量：32H指数：4
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 抑制AKT通路对埃克替尼耐药的非小细胞肺癌细胞迁移能力的影响被引量：9
- 2019年
- 目的探讨抑制AKT通路对埃克替尼耐药的非小细胞肺癌细胞迁移能力的影响。方法采取持续暴露并逐渐增加药物浓度方法筛选建立耐药细胞系,MTT法检测细胞增殖能力,Transwell法检测细胞迁移能力,Western blotting检测蛋白表达。结果耐药细胞PC9/IcoR迁移能力高于PC9细胞(P<0.05);PC9/IcoR细胞表皮生长因子受体及AKT磷酸化水平明显高于PC9细胞(P<0.05);LY294002抑制AKT活化后PC9/IcoR细胞迁移能力明显下降(P<0.05)。结论抑制AKT通路可以抑制埃克替尼耐药的非小细胞肺癌细胞迁移。
- 杨旸王一喆郑春雷侯科佐王晓楠胡雪君
- 关键词：非小细胞肺癌迁移AKT通路
- 烟酰胺单核苷酸对阿尔茨海默病模型大鼠认知功能的影响被引量：8
- 2020年
- 目的探讨烟酰胺单核苷酸(NMN)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠认知功能的影响及其神经保护机制。方法选择清洁级雄性Wistar大鼠36只,随机分为假手术组、AD组和AD+NMN组,每组l2只。药物处理6周后,采用Morris水迷宫实验检测各组大鼠的认知功能,苏木精-伊红(HE)染色检测海马神经细胞死亡,利用免疫荧光法检测海马CA1区烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)水平。结果与假手术组比较,AD组逃避潜伏期明显延长,象限活动时间和穿越次数明显减少,海马CA1区神经细胞内NAD+水平显著降低,海马CA1区神经细胞死亡增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与AD组比较,AD+NMN组逃避潜伏期均明显缩短,象限活动时间和穿越次数明显增加,海马CA1区神经细胞死亡显著减少,神经细胞内NAD+水平显著增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论NMN可明显提高AD模型大鼠学习记忆能力水平,改善认知功能障碍,显著减少海马神经细胞死亡;NMN可能通过增加海马组织内NAD+的水平发挥其神经保护作用。
- 王晓楠张励徐茜杨旸胡雪君
- 关键词：阿尔茨海默病神经细胞死亡
- 胞外信号调节激酶通路活化促进埃克替尼耐药的非小细胞肺癌侵袭和转移被引量：7
- 2020年
- 目的研究胞外信号调节激酶(ERK)通路与埃克替尼耐药的非小细胞肺癌侵袭和转移的关系。方法将PC9细胞持续暴露于埃克替尼中并逐渐增加药物浓度,筛选并建立耐药细胞系,MTT法检测PC9和PC9/IcoR细胞增殖能力,Transwell迁移实验和基质胶侵袭实验检测PC9和PC9/IcoR细胞迁移和侵袭能力,Western blotting检测ERK、phosph-ERK、EGFR、phosph-EGFR的蛋白表达。结果与PC9细胞相比,PC9/IcoR细胞迁移和侵袭能力明显增强。PC9/IcoR细胞中EGFR和ERK的磷酸化水平明显升高。PD98059抑制ERK活化后,PC9/IcoR细胞迁移和侵袭能力明显下降。结论ERK通路活化促进了埃克替尼耐药的非小细胞肺癌细胞转移。
- 杨旸王一喆郑春雷侯科佐王晓楠胡雪君
- 关键词：耐药非小细胞肺癌埃克替尼细胞外调节蛋白激酶
- 丙酮酸盐对阿尔茨海默病大鼠学习记忆的影响被引量：5
- 2014年
- 目的研究丙酮酸盐对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型大鼠学习记忆的影响并探讨其与海马神经细胞死亡的关系。方法将36只wistar大鼠随机分为空白对照组、AD模型组和丙酮酸盐治疗组,根据实验要求给药处理6周,同时观察各组大鼠一般情况,Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,苏木精-伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色检测海马神经细胞死亡,利用2′,7′-dichlorodihydrofluorescein diacetate(H2DCF-DA)来检测海马CA1区内活性氧(reactive oxygen species,ROS)聚集情况。结果丙酮酸盐治疗组与AD模型组比较,一般情况均明显改善,逃避潜伏期均明显缩短(41.37±6.24,31.67±7.26,24.26±7.16,20.45±5.72,19.36±5.89,均P<0.05);原平台象限活动时间明显增加(50.36±7.46 s,P<0.05),穿越原平台次数明显增多(3.98±1.23次/2 min,P<0.05),海马CA1区锥体神经细胞死亡显著减少(P<0.05),海马神经细胞内ROS的水平也显著降低(P<0.05)。结论丙酮酸盐可能通过降低海马组织内ROS的产生,减少海马神经细胞死亡,从而提高AD模型大鼠的学习记忆水平。
- 王晓楠胡雪君杨旸王斯琪
- 关键词：阿尔茨海默病学习记忆
- 烟酰胺单核苷酸对低血糖后葡萄糖再灌注大鼠学习记忆的影响被引量：4
- 2021年
- 目的探讨研究烟酰胺单核苷酸对低血糖后葡萄糖再灌注大鼠学习记忆能力的影响及其保护作用机制。方法将30只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组,10只)、低血糖后葡萄糖再灌注组(GR组,10只)及低血糖后葡萄糖再灌注并给予烟酰胺单核苷酸治疗组(GR+NMN组,10只)。采用Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力的变化,免疫荧光方法检测海马组织内NAD^+水平,用2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯(H2DCF-DA)来检测海马组织内活性氧(ROS)聚集情况。结果与Sham组比较,GR组逃避潜伏期均显著延长,原平台象限活动时间显著减少,穿越平台次数显著减少,海马组织内NAD^+水平显著降低,海马组织内ROS的水平也显著升高(均P<0.05)。与GR组比较,GR+NMN组,逃避潜伏期均显著缩短;原平台象限活动时间显著增加,穿越平台次数显著增多,海马组织内NAD^+水平显著升高,海马组织内ROS的水平也显著降低(均P<0.05)。结论烟酰胺单核苷酸可显著提高低血糖后葡萄糖再灌注大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与减轻海马组织氧化应激及增加海马组织内NAD^+的水平有关。
- 王晓楠徐茜张励杨旸胡雪君
- 关键词：低血糖学习记忆能力氧化应激
