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鞘内联合应用白细胞介素-1受体拮抗剂、氯胺酮对慢性神经病理性疼痛的影响: 2010年; 目的观察白细胞介素-1受体拮抗剂（interleukin-1 receptor antagonist，IL-1ra）与氯胺酮联合应用对慢性神经病理性疼痛的影响。方法采用大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤（chronic constriction injury，CCI）模型。雄性SD大鼠40只，按完全随机原则随机分为假手术组、CCI组、IL-1ra组、氯胺酮组、IL—1ra＋氯胺酮组。各实验组造模后，分别于第21天鞘内注射前2h及注射后第2、4、6小时，采用von Frey纤维丝和热痛刺激仪检测大鼠机械性缩爪潜伏期（mechanical withdrawal threshold，MWT）和热痛缩爪潜伏期（thermal withdrawal latency，TWL），应用免疫组织化学及Western blot方法检测脊髓背角神经元磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶（phospho-extracellular signal-regulated kinase，p-ERK）表达的情况。结果与CCI组相比，鞘内联合应用IL-1ra＋氯胺酮组，明显减轻神经病理痛大鼠的痛行为，给药2h后MWT（7．1±2．2）显著升高，TWL（13．5±3．6）显著延长，其效应持续至给药后6h（P〈0．01）。脊髓背角p-ERK表达明显减少（P〈0．01），免疫组化p-ERK阳性细胞数也明显减少（P〈0．01）。同时比单独高剂量应用各药物效应有增强的趋势。结论IL-1ra与氯胺酮在较低剂量联合应用能明显减轻神经病理性疼痛，与降低p-ERK表达有关。; 周丽朱珊珊曾因明; 关键词：氯胺酮神经病理性痛

鞘内注射IL-1ra对CCI大鼠神经病理性疼痛的影响及可能机制被引量：2: 2012年; 目的观察白细胞介素1受体拮抗剂（intedeukin-1 receptorantagonist，IL-1ra）对坐骨神经慢性压迫性损伤（chronicconstrictioninjury，CCI）大鼠神经病理性疼痛的影响及可能机制。方法采用大鼠CCI模型。雄性SD大鼠随机分为假手术组、CCI组、IL-1ra10mg／L组和IL-1ra1mg／L组（n=8）。yonFrey纤维丝和热痛刺激仪检测大鼠机械性缩足反射阈值和热缩足反射潜伏期，分别于术后第3、5、7天各时间点将大鼠处死，应用免疫组织化学检测脊髓背角神经元磷酸化细胞外信号调节激酶（P—ERK）表达的情况。结果IL-1ra 10mg／L可减轻CCI大鼠术后第3、5、7天机械痛敏与热痛敏，减少脊髓背角神经元中P-ERK表达，其中第5天尤为明显。结论IL-1ra能减轻神经病理性疼痛，其机制可能与阻断IL-1B、降低P-ERK表达有关。; 马腾飞周丽王允李梅彭冰谷淑玲; 关键词：神经病理性疼痛

盐酸戊乙奎醚对小鼠缺氧损伤的影响及其机制研究: 2012年; 目的研究盐酸戊乙奎醚（PHC）抗小鼠缺氧损伤的作用，并初步探讨其机制。方法采用不同缺氧模型，实验随机分为对照组、PHC0．04mg·kg^-1组、PHC0．12mg·kg^-1、PHC0．36mg·kg^-1组。观察小鼠的存活时间，检测脑、心组织在缺氧环境下膜脂质过氧化、O^2-和·OH含量的变化。结果PHC可延长缺氧环境下小鼠的存活时间，降低脑、心组织的膜脂质过氧化产物，降低O^2-和·OH的含量。结论PHC可增强小鼠抗缺氧能力，从而对缺氧损伤具有保护作用，可能与抑制机体缺氧时脑、心组织的膜脂过氧化、清除氧自由基等有关。; 马腾飞王允周丽李梅马行谷淑玲; 关键词：盐酸戊乙奎醚缺氧小鼠 M1受体

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周丽

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