陈光辉
- 作品数：1 被引量：11H指数：1
- 供职机构：首都医科大学附属北京同仁医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 不同水平干预对心肌细胞ERK核转位及c-fos表达的影响被引量：11
- 2005年
- 目的观察血管紧张素(Ang)Ⅱ作用心肌细胞后细胞外信号调节激酶(ERK)活化、核转位情况、c-fos基因表达及在受体和信号ERK水平进行干预的影响.方法采用原代培养的心肌细胞,分别从细胞膜受体和细胞内信号ERK层面进行干预,用细胞免疫化学观察磷酸化ERK入核过程,RT-PCR测定c-fos基因表达量.结果 AngⅡ刺激心肌细胞可见胞核内出现磷酸化ERK染色,Valsartan(10-5 mol/L)、PD98059(5×10-5mol/L)可阻断AngⅡ引起的ERK活化、入核过程,而CGP42112A(10-5mol/L )则无阻断作用;AngⅡ可促进心肌细胞c-fos mRNA表达,在30～60 min达高峰,Valsartan 、PD98059均可抑制该作用,CGP42112A对该作用无明显影响.结论 AngⅡ可磷酸化胞质ERK,并使其发生转位入核,ERK的跨核转运可能是AngⅡ诱导c-fos原癌基因表达的前提.
- 李爱萍陈光辉李天德王友桂李志敏胡大一
- 关键词：ERKC-FOS表达核转位干预细胞免疫化学PCR测定
