黄江涛
- 作品数：5 被引量：3H指数：1
- 供职机构：孝感市中心医院更多>>
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- 沉默HDAC4抑制多发性骨髓瘤细胞增殖作用机制的研究被引量：1
- 2019年
- 目的探究沉默组蛋白去乙酰化酶4(HDAC4)基因表达对多发性骨髓瘤LP-1细胞增殖、凋亡的影响以及作用机制。方法脂质体Lipofectamine 2000转入LP-1细胞中,实验分为对照组(不做任何处理)、阴性组(转入siRNA NC)、siRNA HDAC4组(转入siRNA HDAC4)。CCK-8法检测细胞的增殖活性,Annexin V-FITC/PI双染色法检测细胞的凋亡率,蛋白质印迹法(Western Blot)检测细胞中HDAC4、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(Cleaved Caspase-9)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)的表达量。结果转染siRNA HDAC4后,LP-1细胞中HDAC4蛋白的表达量显著低于对照组(P <0. 05);与对照组相比,siRNA HDAC4组细胞的增殖活性显著降低(P <0. 05);而凋亡率显著增加(P <0. 05); siRNA HDAC4组细胞中Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白水平显著高于对照组(P <0. 05),但Bcl-2蛋白水平显著降低(P <0. 05)。结论沉默HDAC4基因可抑制多发性骨髓瘤LP-1细胞增殖,诱导其凋亡,可能通过降低Bcl-2水平,促进Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9表达发挥作用。
- 黄欣秦云黄江涛
- 关键词：多发性骨髓瘤增殖凋亡
- CCL2对白血病细胞趋化作用及高表达后降低白血病细胞迁移侵袭能力的实验研究被引量：2
- 2019年
- 目的探讨趋化因子配体2(CCL2)对白血病细胞的趋化作用及高表达后降低白血病细胞迁移侵袭的能力。方法以白血病细胞K562为研究对象,在Transwell小室的下室加入重组CCL2蛋白进行趋化,检测细胞迁移和侵袭能力,Western blot检测重组CCL2蛋白作用后的K562细胞中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平。K562细胞转染CCL2过表达载体,RT-PCR和Western blot检测转染效果,ELISA法检测转染后细胞培养液上清中CCL2含量。Transwell小室检测过表达CCL2的细胞迁移和侵袭能力,ELISA法检测侵袭实验Transwell小室上室和下室中CCL2含量。结果 Transwell小室下室中加入CCL2蛋白后K562细胞的迁移和侵袭穿膜指数分别为:2. 35±0. 26、2. 58±0. 18,均明显高于不加CCL2蛋白的K562细胞迁移和侵袭穿膜指数1. 00±0. 09、1. 01±0. 09。重组CCL2蛋白作用后K562细胞中MMP-2表达水平分别由0. 26±0. 12升高至0. 99±0. 08,MMP-9水平由0. 39±0. 06升高至1. 18±0. 13。K562细胞转染CCL2过表达载体后能够成功过表达细胞中CCL2水平,提高细胞分泌CCL2水平。过表达CCL2后的K562细胞穿膜侵袭指数从0. 99±0. 11降低至0. 58±0. 16,侵袭实验小室上室和下室中CCL2含量依次为:(900. 58±69. 63) ng/L、(98. 84±58. 64) ng/L。过表达CCL2后迁移穿膜指数无明显变化(1. 02±0. 14 vs. 0. 99±0. 08)。结论 CCL2能够定向趋化白血病细胞迁移和侵袭,而高表达CCL2后白血病细胞由于自分泌功能导致侵袭能力降低,作用机制可能与MMP-2和MMP-9水平有关。
- 黄欣秦云黄江涛
- 关键词：白血病
- 短程大剂量地塞米松治疗复发性慢性ITP疗效观察
- ＜正＞目的:探讨短程大剂量地塞米松治疗复发性慢性ITP患者的可行性及疗效。方法:选择我院血液科2009年6月至2010年12月住院30例慢性ITP患者,所有患者都曾规范应用糖皮质激素,初治有效,后期复发,伴有不同程度的出...
- 秦云黄江涛袁志军黄欣汪锴
- 文献传递
- 血液平衡疗法治疗脑梗死的疗效观察
- 2005年
- 余芾成郑晓清杨玲张秀玲黄江涛张敏陈俊
- 关键词：血液平衡疗法疗效观察再发脑梗死心理疗法疗效不佳
- 急性白血病交叉系列抗原的检测及其临床意义
- ＜正＞目的:探讨急性白血病患者交叉表达髓系和淋系抗原的免疫表型特征及其临床治疗效果之间的关系。方法:选择我院血液科2006年1月至2010年12月住院急性白血病患者,存在交叉系列抗原表达者21例,其中急性髓系白血病伴淋系...
- 秦云黄江涛袁志军黄欣汪锴
- 文献传递
