- 他克莫司治疗碱烧伤致大鼠非特异性角膜炎的疗效及安全性被引量：5
- 2016年
- 目的比较他克莫司与地塞米松治疗碱烧伤所致大鼠非特异性角膜炎的疗效和安全性。方法实验研究。24只SD大鼠，体质量180—220g，按随机数字表法选取20只行单眼碱烧伤造模，造模后排除2只。将18只造模成功大鼠随机分为A、B、C碱烧伤组，每组6只，A组使用PBS缓冲液作为阳性对照组（20μl／次，3次，d），B组使用地塞米松滴眼液作为平行对照组，C组使用他克莫司滴眼液作为治疗组（20μl／次，3次，d），D组4只为空白对照组。于碱烧伤后不同时间（1、3、5、7、10、14d）使用裂隙灯显微镜动态观察角膜基质混浊程度、角膜新生血管面积、角膜上皮缺损面积、前房积血和角膜溃疡发生例数并记录，并取角膜组织（7、14d各一只）进行HE染色观察角膜炎症细胞浸润和免疫组化染色检查角膜组织中血管内皮生长因子（VEGF）。应用单因素方差分析和非参数U检验对相应时间点多组或2组数据进行统计分析。结果第14天C组角膜基质较B组清晰（U=2．00，P〈0．05）。B组、C组角膜新生血管面积第7、10、14天均明显较A组小（U=5．00、2．00，P〈O．05；U=O．00、0．00，P〈0．05；U=O．00、0．00。P〈0．05），且B组、C组间差异无统计学意义。A组和C组上皮缺损面积第10、14天明显较B组小（U=0．00、0．00。P〈0．05；U=O．00、0．00，P〈O．05）。全程C组前房积血发生例数最少，无角膜溃疡，B组前房积血例数与A组相当且角膜溃疡最严重。第7、14天HE和免疫组织化学染色示A组角膜基质炎症细胞浸润和VEGF阳性细胞数目最多，B组、C组均较A组少（炎症细胞：U=2．00、0．00，P〈0．05；U=0．00、0．00，P〈0．05。VEGF阳性细胞：U=0．00、0．00，P〈0．05；U=0．00、0．00，P〈0．05）。第7、14天C组较B组角膜基质炎症细胞数目少（U=0．00、0．00，P〈0．05），VEGF阳性细胞第7天2组差异无统计学�
- 闫应朝李锦阳陈梦曦徐思思张一威谷丽君
- 关键词：角膜炎眼烧伤血管内皮生长因子类SPRAGUE-DAWLEY他克莫司
- PDX通过P38 MAPK通路促进脓毒症性ARDS抗菌肽cathelicidin表达被引量：3
- 2019年
- 目的:探究PDX对脓毒症性ARDS抗菌肽cathelicidin(CAMP)的影响及其具体机制。方法:C57BL/6小鼠行盲肠结扎穿孔术建立脓毒症模型,分为:假手术组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)、治疗组(CLP+PDX组)、抑制剂组(CLP+PDX+SB203580组)、溶剂对照组(CLP+PDX+DMSO组)、PDX组。采用HE染色观察肺组织损伤情况,进行肺损伤评分,菌落形成单位(CFU)检测细菌清除情况,qPCR检测肺组织CAMP基因表达情况,Westernblot检测肺组织CAMP蛋白表达以及P38MAPK、ERKMAPK通路激活情况。结果:与Sham组比,CLP组ERKMAPK通路无显著变化,P38MAPK通路受到抑制,CAMP表达显著升高(P<0.05);与CLP组相比,CLP+PDX组小鼠肺组织出血、炎性细胞浸润减轻,CFU显著降低,P38MAPK通路明显活化,且CLP+PDX组中CAMP表达进一步升高(P<0.05)。结论:PDX通过调控P38MAPK通路促进脓毒症性ARDSCAMP的表达。
- 谷丽君潘静怡MOHAMED ALI Abdullahi金胜威
- 关键词：脓毒症MAPK抗菌肽CATHELICIDIN
- 保护素对原代肺成纤维细胞炎症及纤维化增殖的影响被引量：1
- 2019年
- 目的:探讨保护素(PDX)对脂多糖(LPS)诱导的原代肺成纤维细胞环氧合酶-2(COX-2)表达的影响及对转化生长因子-β_1(TGF-β_1)诱导其纤维化增殖转化的影响。方法:分离、纯化、鉴定得到小鼠肺成纤维细胞,用LPS诱导建立成纤维细胞体外炎症模型,用TGF-β_1诱导建立体外纤维化增殖模型。PDX分别作用于经过LPS或TGF-β_1诱导的原代肺成纤维细胞。采用细胞浓度试剂盒测定细胞增殖,采用实时定量PCR测定基因表达,采用ELISA法检测细胞上清液前列腺素E_2(PGE_2)水平,应用Western blot检测COX-2蛋白的表达。结果:采用10ng/mL TGF-β_1刺激诱导体外培养的原代肺成纤维细胞48h能建立较为合理的体外纤维化增殖模型。PDX抑制LPS诱导的原代肺成纤维细胞COX-2蛋白的表达及上清液PGE_2水平,同时可能通过剂量依赖方式抑制TGF-β_1诱导的原代肺成纤维细胞的增殖。PDX抑制TGF-β_1诱导的原代肺成纤维细胞collagen 1α_1、collagen 1α_2的合成以及α-SMA、纤连蛋白的基因表达。结论:PDX能抑制LPS诱导的小鼠原代肺成纤维细胞COX-2表达及PGE_2水平,同时能抑制TGF-β_1诱导的小鼠原代肺成纤维细胞纤维化增殖、胶原蛋白合成及向肌成纤维细胞转化。
- 郑声星潘静怡谷丽君杨静想陈新瓯李明金胜威
- 关键词：肺成纤维细胞内毒素环氧合酶-2转化生长因子-Β1
