沈伟利 作品数:5 被引量:6 H指数:1 供职机构: 上海市高血压研究所 更多>> 发文基金: 国家自然科学基金 上海市浦江人才计划项目 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
高血糖在糖尿病心血管预后中的作用与争议 被引量:1 2012年 1糖尿病的概念、代谢综合征与心血管预后糖尿病是由一组以慢性高血糖及碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢紊乱为特征的不同的代谢性疾病所组成,这些代谢紊乱由胰岛素分泌和(或)作用异常所致[1]。可见,糖尿病不是单一的疾病。 沈伟利 钟梅芳 陈红关键词:慢性高血糖 糖尿病 心血管 蛋白质代谢紊乱 胰岛素分泌 慢性糖尿病大鼠心血管抗氧化酶增加与心肌缺血性功能变化的关系 目的:观察1型糖尿病大鼠心肌对缺血损伤的耐受性及心血管系统抗氧化酶活性的相应变化。方法:雄性 SD 大鼠以链脲佐菌素腹腔注射造成糖尿病。6个月后取心脏进行体外灌注,心脏缺血30分钟后再灌注30分钟,记录心功能及心律失常变... 沈伟利 陈红文献传递 血管线粒体动态变化在血管老化中的作用 血管老化是血管功能和结构逐渐出现的退行性变化,是高血压发生的一个重要危险因素.氧化应激和线粒体功能紊乱在血管老化中发挥了重要的作用,但是血管中线粒体功能紊乱的机制仍不明了.本实验通过研究血管中线粒体的动态变化、生成及自噬... 林静蓉 沈伟利 高平进不同遗传性高血压大鼠的主动脉超微结构与血管功能损伤 被引量:4 2014年 背景与目的高血压及高胰岛素血症是导致心血管病变的主要因素。然而高血压大血管病变的超微结构、代谢异常与同期血管功能变化的对比研究缺乏。该实验研究正常及两种遗传性高血压大鼠主动脉超微结构和相应血管功能病变、血糖及胰岛素变化。方法实验选用雄性京都种Wistar大鼠(WKY)、自发性高血压大鼠(SHR)及脑卒中易发型自发性高血压大鼠(SHRSP)。饲养至6-8月龄,每组动物8-10只。测定血压、血胰岛素与血糖水平,分别采用离体血管张力方法测定血管功能,采用光镜及透射电镜方法观察血管内膜、中膜及外膜各层结构变化,测定内膜及内膜中层厚度。结果 SHR及SHRSP收缩压、血清胰岛素水平较WKY升高,SHRSP升高较SHR明显[收缩压:SHR(193±12)、SHRSP(276±20)比WKY(123±9)mm Hg;血清胰岛素:SHR(3.06±0.66)、SHRSP(4.69±0.54)比WKY(2.11±0.27)μg/L,均P〈0.01]。SHR、SHRSP血管内膜及中膜显著增厚[SHR(4.23±0.31)、SHRSP(5.89±0.40)比WKY(2.24±0.12)μm,均P〈0.01],伴有血管内皮依赖及非内皮依赖性舒张功能下降,以SHRSP下降最明显,SHRSP主动脉对α受体激动剂诱导的收缩反应减弱而对高钾的收缩反应增强,SHR对α受体激动剂及高钾诱导的收缩反应均增强。SHR/SHRSP增厚的内膜为内膜下层,由无定形基质、胶原纤维及弹力纤维构成,SHRSP内膜可见水肿及内皮细胞坏死,伴大量单核-巨噬细胞浸润。SHRSP饲养至6-8月脑卒中死亡发生率73.3%,部分SHRSP存活者镜下可见血管局部动脉瘤形成与弹力纤维板断裂,主动脉壁各层胶原纤维呈弥漫变性斑点状钙化(37.5%)。同龄SHR均无死亡、血管未见动脉瘤或胶原钙化。结论严重高血压可导致大血管管壁各层增厚,组织炎症、坏死、胶原钙化与相应的收缩和舒张功能损害;高血压时伴随的高胰岛素血症可能促进血管增殖性病变。 陈浥尘 蒋柳萍 车在前 沈伟利 陈红 臧敏华 陆琴 郑林 叶朝阳 東野英明 山西恭辅 穆罕默德吉福 山西博道 岡村春树关键词:高血压 钙化 高胰岛素血症 重组ACE2抑制人脐动脉平滑肌细胞前纤维蛋白-1表达及增殖 被引量:1 2011年 目的探讨重组血管紧张素转换酶2(ACE2)基因对血管平滑肌细胞前纤维蛋白-1(Profilin-1)表达及细胞增殖的影响。方法培养人脐动脉平滑肌细胞(HUASMC),用重组ACE2基因(rACE2)干预,进行血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激实验,分别用MTT法、实时定量PCR及Western blot检测HUASMC增殖与Profilin-1表达。结果与对照组相比,AngⅡ(100 nmol/L)刺激6 h后,HUASMC中Profilin-1表达明显增高(3.50±0.30 vs 1.00±0.10,P<0.05)。重组ACE2基因干预显著抑制上述增加(1.73±0.12 vs 3.50±0.30,P<0.05)。结论 ACE2基因过表达可明显逆转HUASMC中AngⅡ诱导的Profilin-1表达上调。 于茜 钟久昌 金海燕 沈伟利 叶佳颖 郭俊明 周细武关键词:血管紧张素转换酶2 高血压病 细胞增殖