严丹丹
- 作品数：4 被引量：1H指数：1
- 供职机构：华中科技大学同济医学院公共卫生学院更多>>
- 发文基金：武汉市科技计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- N-乙酰半胱氨酸拮抗丙烯酰胺的肝肾毒性及机制被引量：1
- 2016年
- 目的探讨丙烯酰胺（ACR）的肝肾毒性作用以及N-乙酰半胱氨酸（NAC）对ACR肝肾毒性的拮抗作用及机制。方法40只雌性SD大鼠随机分为对照组（腹腔注射生理盐水，1．5h后生理盐水灌胃）、NAc组（腹腔注射200m非异NAC，1．5h后生理盐水灌胃）、ACR组（腹腔注射生理盐水，1．5h后40mg/kgACR灌胃）和联合处理组（腹腔注射200mg/kgNAC，1．5h后40mg/kg ACR灌胃），每天染毒1次，共染毒2周。末次染毒24h后断头处死大鼠，收集血液，分离肝脏和肾脏，分别测定各组大鼠体重、脏器系数、血清生化指标，组织病理检查和检测（NF-KBp65、IKB-α及cox-2）的表达。结果从染毒第2天到染毒结束，ACR组的体重持续低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）；与联合处理组比较，染毒第2、3天ACR组体重降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。ACR组肝和肾脏器系数分别为（4．159％±0．371％）和（0．764％±0．068％），明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈O．05）。ACR组血清中ALT、AST和Cr含量分别为（77．370±16．397）U/L、（379．410±57．817）U/L和（77．812±6．391）μmol/L，与对照组及联合处理组比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）；ACR组血清中BUN含量为（7．005±1．009）mmol／L，明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。组织病理切片显示，ACR组肝细胞界限不清，胞核固缩，肝索结构疏松、排列紊乱，各组肾脏无明显病理改变。westem blot结果表明，ACR组肝脏中核NF．KBp65和COX-2的表达高于对照组和联合处理组，IKB-α的表达低于对照组和联合处理组，差异均有统计学意义（P〈0．05）；ACR组肝脏中总NF-KBp65的表达高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论在该实验条件下，ACR可能通过激活NF-KB信号通路对肝脏产生毒性作用，且NAC可能通过抑制NF-KB信号通路来拮抗ACR
- 王敦齐健潘校琦严丹丹严红
- 关键词：丙烯酰胺N-乙酰半胱氨酸毒性试验药物拮抗作用
- 丙烯酰胺慢性暴露导致的小胶质细胞激活、NLRP3炎症小体活化介导的IL-1β过表达、神经再生抑制共同参与并促进大鼠认知障碍
- 目的本研究旨在探讨丙烯酰胺(ACR)慢性暴露是否会导致小胶质细胞活化和促进NLRP3炎症小体介导的神经炎症进而加重神经元损伤和认知功能障碍。方法 36只雄性SD大鼠随机分为3组,每组12只,分别通过饮水给予0、0.5、5...
- 刘颖张星严丹丹王一淇王娜刘宇凡刘烈刚谭爱军陈小艺严红
- 关键词：丙烯酰胺小胶质细胞NLRP3脑源性神经营养因子
- 文献传递
- 丙烯酰胺通过tau蛋白异常磷酸化介导大鼠认知功能障碍的机制及姜黄素的保护作用研究
- 目的:丙烯酰胺(Acylamide,ACR)是确认人类运动神经毒物,但对学习记忆的影响研究甚少。本研究旨在阐明ACR能否导致认知功能障碍,探讨ACR导致认知功能障碍的病理改变与分子机制,同时为姜黄素在防治ACR导致认知功...
- 严丹丹姚健灵刘烈刚石年严红
- 关键词：丙烯酰胺姜黄素TAU蛋白GSK3Β
- 文献传递
- 丙烯酰胺通过tau蛋白异常磷酸化介导大鼠认知功能障碍的机制及姜黄素的保护作用研究
- [目的]丙烯酰胺(Acylamide,ACR)是确认人类运动神经毒物,但对学习记忆的影响研究甚少。本研究旨在阐明ACR能否导致认知功能障碍,探讨ACR导致认知功能障碍的病理改变与分子机制,同时为姜黄素在防治ACR导致认知...
- 严丹丹姚健灵刘烈刚石年严红
- 关键词：丙烯酰胺姜黄素TAU蛋白GSK3Β
