陈国强
- 作品数：14 被引量：100H指数：5
- 供职机构：上海交通大学附属第六人民医院更多>>
- 发文基金：上海市自然科学基金上海市科委科研计划项目国家科技部专项基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 屏障系统内大、小鼠生产流程上的问题探讨
- 1997年
- 在屏障系统内生产清洁级大、小鼠时，遗传学质量控制与微生物学质量控制同样是动物质量能否达标的关键因素。作者提出由隔离器与空气层流室组成的屏障系统内大、小鼠生产流程上常见的工作难点。
- 施恩陈国强徐平曹征操
- 关键词：实验动物生产群小鼠
- 血管生成抑制剂对胃癌生长抑制作用的实验研究被引量：5
- 2005年
- 目的研究新的血管生成抑制剂2(8羟基6甲氧基1氧1氢2苯并吡喃3烃基)丙酸(NM3)对胃癌生长的抑制作用,并探讨其对胃癌细胞凋亡的影响。方法建立人胃腺癌裸鼠皮下异体移植模型。移植1周后开始腹腔注射NM3,隔天1次,剂量为10、20、40mg/kg,分别3d1次联合卡铂5mg/kg,并与生理盐水对照组、NM3或卡铂单独治疗组比较(NM3用5周,卡铂4周)。种植后第7周处死动物,测量肿瘤大小,计算抑瘤率,流式细胞术(FCM)法分析肿瘤细胞凋亡指数(AI)。结果单用NM3剂量分别为10、20及40mg/kg时,肿瘤的平均重量分别为(1351.0±116.9)、(1041.1±143.5)及(767.5±140.1)mg,明显小于生理盐水对照组[(1754.0±144.2)mg,P<0.05]。单用卡铂组的抑瘤率为5.6%,对胃癌无明显抑制作用。单用NM3剂量为10、20及40mg/kg时,抑瘤率分别为23.0%、40.6%及56.2%。三组剂量分别联合卡铂治疗时抑瘤率为42.9%、47.6%及63.2%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。NM3三种剂量组联合卡铂治疗的AI分别是(6.96±0.65)%、(10.65±1.43)%及(21.66±2.96)%,对照组为(1.37±0.19)%,卡铂组为(1.85±0.22)%。结论NM3能诱导胃癌细胞凋亡,对体内胃癌的生长有抑制作用,能加强卡铂对胃癌的化疗疗效。
- 沈波朱金水朱祖明陈金联陈国强朱冬琴
- 关键词：胃癌血管生成抑制剂凋亡胃癌生长胃癌细胞凋亡NM-3
- NM-3诱导裸鼠体内人胃癌细胞的凋亡机理被引量：2
- 2005年
- 目的:探讨新的血管生长抑制剂NM- 3对体内人胃癌细胞凋亡的作用。方法:建立人胃腺癌裸鼠皮下异体移植模型。移植后第1周开始腹腔注射NM- 3,1周3次,剂量为10mg/kg、20mg/kg、40mg/kg,分别联合卡铂5mg/kg,1周2次;并与生理盐水对照组,NM -3或卡铂单独治疗比较(应用NM 3 5 周,卡铂3 周)。移植后第7 周处死裸鼠,测量肿瘤大小,计算抑瘤率,FCM法分析肿瘤细胞凋亡指数(AI)。结果:单用NM- 3剂量分别为10mg/kg、20mg/kg及40mg/kg时,肿瘤的平均重量分别为1220±116.85mg、1041±143.51mg和767.5±140.11 mg,显著低于生理盐水对照组的肿瘤平均重量1754±144.18mg(P<0.05)。单用卡铂组的抑瘤率为5.6%,对人胃癌没有明显抑制作用。当单用NM 3 剂量10 mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg时,抑瘤率分别为30.4%、40.6%、56.2%,相对于对照组有明显的抑瘤作用(P<0.05),而且显著高于卡铂组抑瘤率5.6%。NM 3 3个剂量组联合卡铂治疗的AI分别是:5.66%±0.65%、8.98%±1.43%、21.66%±2.96%;生理盐水对照组为1.37±0.19%,卡铂组为1.85±0.22%。结论:NM 3能诱导体内人胃癌细胞的凋亡,抑制胃癌的生长。
- 朱金水沈波陈金联朱祖明李沁王龙陈国强
- 关键词：NM-3裸鼠人胃癌细胞凋亡血管生长抑制剂细胞凋亡指数人胃腺癌
- 中国6个KM小鼠群体外形形态特征调查被引量：5
- 2001年
- 对来自我国南方 6个科研机构饲养的 KM小鼠的外形进行了调查 ,测量了成年 KM小鼠 (每个机构 2 0♂ ,2 0♀ )的体全长、尾长和头体长 3个主要外形指标。结果显示 :各群体间在这 3项指标上存在着不同程度的差异 ,表明中国
- 赵国际陈国强朱冬琴顾坚忠施美莲高静华鲍世民施恩刘丽均符杰毛佳贤谢恩徐平
- 关键词：KM小鼠种群分化
- AML1-ETO基因表达质粒的构建
- 2003年
- t(8;21)染色体易位是导致急性髓系白血病的最常见的发病机制,AML1 ETO是t(8;21)易位所产生的融合基因.为了研究在细胞中能与AML1 ETO相互作用的蛋白质,利用PCR、酶切、连接、转化、提质粒等分子生物学技术.首先将该基因构建于质粒中,然后转染大肠杆菌,并在大肠杆菌中得到扩增,为进一步深入研究打下基础.本次实验所构建的质粒经测序表明,AML1 ETO融合基因以正确的阅读框重组转染入载体,并在大肠杆菌中得到扩增.
- 郭萌陈国强王鸣刚
- 关键词：急性髓系白血病染色体易位基因表达载体质粒构建
- 屏障系统内昆明小鼠随机交配群体的建立及相关特性研究被引量：5
- 1994年
- 通过剖腹取胎生物净化手段获得ＳＰＦ级昆明小鼠，然后在清洁级屏障室内严格遵照随机交配法（本文采用五组循环交配法）进行昆明小鼠的交配繁育和维持，建立了循环交配至１０代的群体。统计该群体的有关参数后发现其生产力和遗传质量都有了较大的提高，说明远交群动物采用随机交配法有其优越性和必要性。
- 陈国强曹征操徐平马伟金玫蕾鲍世民张德福施恩
- 关键词：小鼠昆明小鼠随机交配
- 金龙蛇方对人胃癌MKN-45裸小鼠原位移植瘤生长转移及多种粘附分子蛋白表达的影响被引量：21
- 2006年
- 目的:通过观察金龙蛇方及拆方对裸鼠人胃癌模型中转移和多种相关粘附分子表达的影响,探讨其抗胃癌转移的机制。方法:50只动物随机分为消痰组、散结组、金龙蛇组、5Fu组和对照组,建立人胃癌MKN45裸鼠原位种植模型,造模后第3天开始给药,对照组给予生理盐水0.2mL/d,腹腔注射,5Fu组给予5Fu稀释液0.2mL/周,腹腔注射,中药组分别给予消痰方、散结方、金龙蛇方0.2mL/d灌胃。第6周实验结束,观察肿瘤生长及转移情况,肝脏称质量。瘤组织及转移脏器行免疫组化检测Ecad、CD44v6、GMP140、ICAM1等蛋白的表达。结果:金龙蛇方及拆方可以明显抑制裸鼠人胃癌MKN45原位种植瘤的生长,减少肝脏转移,不同程度下调肿瘤细胞CD44v6、GMP140蛋白的表达。结论:金龙蛇方可以下调多种异质性粘附分子蛋白的表达,可能是其抗胃癌转移的机制之一。
- 张申魏品康何金肖艳陈国强顾坚忠林晖明许玲
- 关键词：肿瘤移植
- 盐酸伊利替康及氧化苦参碱对多耐药人胃癌细胞MKN-45的作用被引量：4
- 2007年
- 目的:探讨盐酸伊利替康(CPT-11)及氧化苦参碱对裸鼠体内多药耐药人胃癌细胞MKN-45的抑制作用及其抗肿瘤作用的分子机制。方法:建立了多药耐药人胃癌MKN-45细胞的皮下移植瘤模型,随机分成0.9%氯化钠对照组、CPT-11治疗组、氧化苦参碱治疗组和CPT-11联合氧化苦参碱治疗组。每组裸鼠在胃癌组织移植7周后处死,并测算其肿瘤抑制率。采用末端脱氧核酸转移酶原位标记(TUNEL)和流式细胞仪法分析其凋亡指数。结果:CPT-11治疗组(10 mg.L^(-1)、20 mg.L^(-1))对多药耐药MKN-45细胞皮下移植瘤的抑制率显著增加,其凋亡率分别是(11.2±0.18)%和(12.2±1.65)%,两者比较无显著差异(P>0.05);氧化苦参碱联合CPT-11治疗组凋亡指数(AI)为(62.4±6.14)%,显著高于CPT-11治疗组和0.9%氯化钠时照组(1.27±0.11)%,(P<0.01)。结论:CPT-11可以增强氧化苦参碱对多药耐药细胞MKN-45的抑制作用,诱导裸鼠体内人胃癌细胞的凋亡;并能增强裸鼠体内胃癌对化疗的疗效和敏感性。
- 朱金水张卫平宋明全李沁达炜孙群陈国强
- 关键词：CPT-11胃癌
- 六个品系清洁级大鼠和小鼠的生长、繁育和脏器重量系数被引量：32
- 1994年
- 对１９８７～１９９３年间本中心２０００ｍ￣２屏障式风楼所饲养的６个品系的清洁级（或ＳＰＦ级）大、小鼠的生长、繁育和脏器重量系数等生物学特性进行了研究。所得数据均与国外报道基本一致。此外，清洁级昆明小鼠的生长繁育情况均优于普通级昆明小鼠。
- 徐平陈国强顾坚忠施恩
- 关键词：小鼠
- 非抗凝N-去硫酸肝素对胃癌转移抑制作用的实验研究被引量：3
- 2006年
- 目的研究N-去硫酸肝素对人胃癌组织原位移植非肥胖性糖尿病(non-obesity diabetes,NOD)重度联合免疫缺陷(SCID)小鼠转移模型的肿瘤转移抑制、血管生成和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法建立人胃癌组织原位移植NOD SCID小鼠胃痛转移模型,20只小鼠均分成2组。移植后1周,分别静脉注射0．9%氯化钠溶液(0．9%氯化钠溶液组)与10 mg/kg N-去硫酸肝素(N-去硫酸肝素组),每周2次,共3周。第6周处死动物,观察肿瘤转移情况,免疫组化法检测肿瘤组织微血管密度、VEGF表达,荧光定量PCR检测肿瘤组织VEGF mRNA表达。结果0．9%氯化钠溶液组10只小鼠9只有肿瘤转移,N-去硫酸肝素组10只小鼠只有2只转移,两组间差异有统计学意义(P＜0．05)。未发现出血等不良反应。0．9%氯化钠溶液组平均微血管密度为9．1±3．4,N-去硫酸肝素组为4．7±1．8,两组间差异有统计学意义(t=3．617,P＜0．05)。0．9%氯化钠溶液组有9只VEGF阳性表达,明显高于N-去硫酸肝素组的2只(P＜0．05)。荧光定量PCR测定显示,N-去硫酸肝素组VEGF mRNA(Ct：19．56±1．53)表达较0．9%氯化钠溶液组(Ct=16．38±1．68)低,两组间差异有统计学意义(t=4．425,P＜0．05)。结论N-去硫酸肝素通过抑制肿瘤组织VEGF表达和血管生成,抑制肿瘤转移。N-去硫酸肝素无明显出血等不良反应。
- 陈金联陈维雄朱金水洪静陆金来陈明祥陈尼维陈国强耿建国
- 关键词：N-去硫酸肝素胃肿瘤肿瘤转移血管生成
